Новое исследование, опубликованное в журнале Brain переворачивает взгляды на роль токсических пептидов в развитии болезни Альцгеймера.

скан мозгаВ исследовании недостаточное удаление токсических метаболитов в мышиной модели было связано с ранними признаками болезни Альцгеймера в тех же областях головного мозга, которые изменяются у людей с этим заболеванием

На спорадическую болезнь Альцгеймера приходиться 99% всех случаев этого заболевания. Она включает развитие отложений токсических пептидов в головном мозге. Эти пептидные отложения вызывают разрушение нейронной сети, что приводит к дезориентации, потере памяти, поведенческим изменениям и смерти.

Хотя для изучения болезни Альцгеймера на моделях животных обычно используют мышей с мутированными человеческими генами, новое исследование – проведенное учеными из Университета Осло в Норвегии – использовало новую мышиную модель более распространенной спорадической формы болезни Альцгеймера.

Для создания этой новой модели, была удалена функция двух генов в головном мозге, которые используются для выведения и усвоения токсических пептидов бета-амилоида. Исследователи говорят, что эта новая «свободная от трансгенов» мышиная модель позволяет проводить испытания без «искусственной гиперэкспрессии» наследственных генов болезни Альцгеймера.

Хотя ранее предполагали, что гиперпродукция токсических пептидоввызывает начало и первые клинические признаки болезни Альцгеймера, новое исследование обнаружило, что ответственным за это механизмом является снижение удаления токсических пептидов, а не их гиперпродукция.

Ученые обнаружили, что недостаточное удаление токсических метаболитов у мышиной модели было связанно с ранними признаками болезни Альцгеймера в точно тех же областях мозга, где такие изменения появляются у людей с этим заболеванием.

Потеря памяти – «не всегда первый признак болезни Альцгеймера»

Исследование, опубликованное в журнале Alzheimer’s & Dementia и проведенное учеными из Национального госпиталя неврологии и нейрохирургии в Лондоне, Великобритания, предполагает, что первым признаком болезни Альцгеймера не всегда является потеря памяти, как принято считать.

Просмотр результатов неврологических тестов в крупной американской выборке пациентов с болезнью Альцгеймера, ученые обнаружили, что 1 из 5 пациентов в возрасте около 60 лет привел ранние симптомы, не связанные с нарушением памяти; хотя только у 1 из 10 пациентов в возрасте около 70 лет были другие ранние проблемы, чем нарушение памяти.

Ведущий автор исследования Джозефина Барнс сказала: «Первые когнитивные симптомы, не связанные с памятью, более распространены в более молодых пациентов с болезнью Альцгеймера. Испытания, которые изучают и исследуют эти когнитивные проблемы, не связанные с памятью, нужно использовать для того, чтобы не упустить этот дефицит из виду».
Другое недавнее исследование болезни Альцгеймера, используя мышиную модель, сообщило о некотором успехе в блокировании производства бета-амилоида, что потенциально может остановить заболевание с минимальными побочными эффектами. У мышей, получивших новое лечение, наблюдалось снижение накоплений амилоидных бляшек на 50% и больше.