Благодаря открытию команды ученых из научно-исследовательского центра Университетской больницы Университета Монреаля (CRCHUM) может быть скоро разработан препарат, который может остановить прогрессирование рассеянного склероза.

Исследователи обнаружили молекулу, названную MCAM, и показали, что блокирование этой молекулы может отстрочить начало заболевания и значительно замедлить ее прогрессирование.

Демиелинизация при рассеянном склерозе. Демиелинизация при рассеянном склерозе.

Эти обнадеживающие результаты испытаний in vitro на человеческих клетках и in vivo на мышах были опубликованы 20 мая 2015 года в журнале Annals of Neurology.

«Мы верим, что обнаружили первый способ лечения, который будет влиять на качество жизни пациентов с рассеянным склерозом, значительно снижая нетрудоспособность и замедляя прогрессирование болезни», — сказал доктор Александр Прат, ведущий автор исследования, профессор кафедры неврологии в Университете Монреаля.

Рассеянный склероз (РС) – это неврологическое заболевание, которое характеризуется параличом, нарушением чувствительности, потерей зрения, нарушениями походки и равновесия, и ведет к хронической нетрудоспособности. Не существует эффективного лечения этой болезни. Заболевание поражает взрослых людей в молодом возрасте, особенно в северных странах. В Канаде примерно 75 000 человек страдают от РС.

Головной мозг в норме защищен от нападений с помощью гематоэнцефалического барьера. Этот барьер предотвращает проникновение в центральную нервную системы иммунных клеток – лимфоцитов.

У пациентов с РС он часто нарушен. Два типа лимфоцитов, CD4 и CD8, находят способ пересечь защитный барьер. Они атакуют головной мозг, разрушая миелиновую оболочку, которая защищает нейроны, что приводит к снижению передачи нервных импульсов и формированию бляшек.

В 2008 году команда доктора Прата идентифицировала молекулу клеточной адгезии, названную MCAM (Melanoma Cell Adhesion Molecule), которая играет решающую роль в нарушении регуляции иммунной системы, которое наблюдается при РС. «Наше исследование показало, что MCAM необходима для миграции CD4 и CD8 лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер.

Если мы блокировали взаимодействие MCAM и белка, с которым она обычно связывается, мы снижали активность заболевания», — сказал доктор Прат. Биотехнологическая компания Prothena Corporation plc также самостоятельно обнаружила данные относительно MCAM, что привело к сотрудничеству между CRCHUM и Prothena.

Результаты чрезвычайно положительны. «Мы наблюдали снижение заболевания примерно на 50% у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, который является наиболее широко используемой моделью РС на животных. Особенно важным является то, что мы можем остановить болезнь до возникновения первых симптомов, в дополнение к воздействию на ее прогрессирование», — отметила доктор Прат.

Рассеяный склероз развивается у большинства пациентов в два этапа.

До 10 -15 лет наблюдаются вспышки симптомов, которые чередуются с ремиссиями. Позже, болезнь прогрессирует и ухудшается трудоспособность, что приводит к необходимости использования трости или инвалидного кресла.

В настоящее время ни один из существующих лекарственных препаратов не влияет на прогрессирование Рассеяного Склероза.

Prothena разработала антитело, которое потенциально может модифицировать течение заболевания, под названием PRX003, для подавления функций MCAM. При этом предотвращается миграция деструктивных лимфоцитов в ткани.

Prothena рассчитывает начать клинические испытания PRX003 у здоровых волонтеров в конце июня 2015, и ожидает проведения исследования у пациентов с псориазом в 2016 году.

После псориаза, анти- MCAM антитела могут быть использованы для лечения разных болезней, включая прогрессирующие формы рассеянного склероза.