Исследователи Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе выделили два белка в легких плода, которые ответственны за инициирование процесса родов. Это предоставляет новые потенциальные мишени для предотвращения преждевременных родов.

Предыдущие исследования показали, что сигналы от плода инициируют процесс рождения, но точные молекулярные механизмы, приводящие к родам, оставались неясными. Биохимики из Юго-западного медицинского центра, изучая мышиные модели, обнаружили, что два белка – коактиваторы стероидных рецепторов 1 и 2 (SRC-1 и SRC-2) – контролируют гены компонентов легочного сурфактанта, что способствует инициации родов. Сурфактант является веществом в легких плода, которое необходимо для нормального дыхания вне матки.

“Наше исследование предоставляет убедительные доказательства того, что плод регулирует время своего рождения, и что этот контроль возникает после того, как эти два белка, регулирующих гены, — SRC-1 и SRC-2, — повышают выработку компонентов сурфактанта, сурфактантного белка А и фактора активации тромбоцитов”, — сказал втарший автор доктор Кэрол Менедльсон, профессор биохимии, акушерства и гинекологии в Юго-западном медицинском центре.

“Понимая факторы и механизмы, которые инициируют роды в нормальном термине гестации 40 недель, мы можем разработать больше идей о том, как предотвратить преждевременные роды”, — сказала доктор Мендельсон, директор Центра врожденных дефектов Северного Техаса в Техасском Университете.

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, каждый год примерно один из каждых девяти младенцев в США рождаются недоношенными (до 37 недель). Преждевременные роды могут вызвать кровоизлияние в мозг, респираторный дистресс у новорожденных, а также длительные заболевания, такие как церебральный паралич, хронические заболевания легких и ухудшенное зрение.

Исследование, которое было опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation, было поддержано Национальным Институтом Здоровья и получило грант от March of Dimes Foundation.

Исследователи обнаружили, что белки SRC-1 и SRC-2 активируют гены в легких плода близко к полному сроку гестации, что приводит к увеличению выработки компонентов сурфактанта, сурфактантного белка А и фактора активации тромбоцитов. Сурфактантный белок А и фактор активации тромбоцитов секретируются легкими плода в амниотическую жидкость, что приводит к воспалительному ответу в матке матери, который инициирует роды.

Настоящее исследование показало, что дефицит SRC-1 и SRC-2 внутри легких плода резко сокращает выработку сурфактантного белка А и фактора активации тромбоцитов, вызывая отсрочку родов на 1-2 дня в мышиных моделях, что сравнимо с 3-4 неделями отсрочки родов у женщин.

Исследователи также обнаружили, что введение сурфактантного белка А или фактора активации тромбоцитов в амниотическую жидкость мышам с их дефицитом позволило им родить вовремя. В целом, результаты определяют основополагающие молекулярные механизмы, с помощью которых плод контролирует время своего рождения.

Будущие исследования будут включать определение, как сигналы от плода передаются к матке матери, и отношение этих открытий к причинам преждевременных родов.