Ревматоидный артрит (далее – РА) относится к т.н. коллагенозам – системным заболеваниям соединительной ткани с поражением суставов и многообразными внесуставными проявлениями.

revmatoidnyj-artrit

Эпидемиология

Частота РА в различных странах мира колеблется от 0,5 до 2%. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 30 до 50 лет, причем женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.

Этиология и патогенез

Причины развития РА до сих пор не выяснены. Считается, что в основе данного заболевания лежит вирусная инфекция – предположительно, вирусы герпеса, паротита, гепатита В, краснухи. Правда, вирусы при РА, как и при других коллагенозах, не оказывают прямого повреждающего действия на суставы и на внутренние органы. Патогенез здесь намного сложнее – болезнь распространяется по аутоиммунному механизму. И это еще одна черта, присущая коллагенозам.

К развитию данного заболевания предрасполагают генетические нарушения. Подтверждением данной точки зрения является обнаружения мутации гена HLA (человеческого лейкоцитарного антигена), диагностируемой у пациентов с данным заболеванием. HLA- сложная система иммунного распознавания своих и чужеродных тканей. При ее изменении собственная ткань воспринимается как чужая.

В ответ на внедрение вирусов иммунные структуры продуцируют антитела-иммуноглобулины, которые, соединяясь с вирусными антигенами, фиксируются на соединительной ткани, повреждая ее. В процессе тканевого повреждения выделяются биологически активные вещества (гистамин, простагландины, кинины), которые запускают многоступенчатый каскад воспалительных реакций.

А поскольку соединительная ткань присутствует практически во всех органах и структурах, то и проявления РА многообразны, и обусловлены воспалением:

  • Суставов — артрит;
  • Внутренних органов – висцерит;
  • Соединительнотканных серозных оболочек (перикарда, плевры) – серозит;
  • Сосудистых стенок – васкулит.

В роли пускового фактора, провоцирующего аутоиммунный воспалительный процесс, может выступать все, что угодно – простуда, стресс, лекарственная и пищевая аллергия, обострение сопутствующего заболевания.

Интересные факты

Согласно некоторым утверждениям в основе РА лежит ревматизм, что абсолютно неверно. Ревматизму тоже присущи артриты. Но их при данном заболевании именуют ревматическими. РА – это самостоятельное заболевание. Вместе с ревматизмом, системной красной волчанкой и некоторыми другими заболеваниями его относят в группу коллагенозов.

158

Симптомы артрита

Заболевания начинается постепенно. У 2/3 пациентов наблюдается полиартрит мелких суставов (межфаланговых, пястно-фаланговых) кистей. В стопных суставах полиартрит формируется реже. Отличительными чертами полиартрита при РА являются симметричность и стойкость воспалительных изменений. Нет характерной для ревматизма летучести, когда симптомы воспаления затихают в одних суставах, и тут же появляются в других.

Поначалу ведущим проявлением суставного воспаления при РА является боль и скованность движений. Скованность отмечается после длительного отдыха, преимущественно в утренние часы. При этом простые действия (застегивание пуговиц, завязывание шнурков, причесывание) становятся затруднительными, а то и вовсе невозможными. В дальнейшем, по мере расширения двигательной активности, скованность проходит.

Установлено, что продолжительность скованности напрямую зависит от степени выраженности воспалительных изменений. И потому данный критерий вместе с показателем скорости оседания эритроцитов (СОЭ) лег в основу классификации РА по трем степеням активности:

  • I степень – продолжительность утренней скованности – полчаса-час, СОЭ – не более 20 мм/ч;
  • II степень – скованность длится не более 12 часов, СОЭ не превышает 40 мм/ч;
  • III степень – продолжительная суставная скованность, более 12 часов, СОЭ более 40 мм/ч.

Помимо утренней скованности и боли отмечаются и другие признаки суставного воспаления: суставной отек, скопление в суставной полости воспалительного экссудата, местное повышение кожной температуры. Но покраснение кожи в зоне воспаленных суставов для РА нетипично. Среди общих проявлений данного заболевания – умеренная лихорадка 37-380С, слабость, мышечная боль.

В дальнейшем суставное воспаление приводит к деструкции суставного хряща, и, как следствие, к контрактурам (ограничению движений), подвывихам и необратимой деформации сустава. Суставные хрящи замещаются соединительной тканью, суставные поверхности срастаются – формируется полная неподвижность сустава, именуемая анкилозом. Негативные изменения возникают не только в суставах, но и в мелких мышцах кистей и стоп, которые атрофируются.

Мышечная атрофия в сочетании с подвывихами, контрактурами и анкилозами приводит к деформации кистей. Деформированная кисть принимает причудливый вид, что отображено в образных названиях симптомов – гусиная или лебединая шея, плавник моржа, рука с лорнетом, проволочная петля. Аналогичные изменения формируются и в стопах с исходом в плоскостопие и вальгусную деформацию 1-го стопного пальца с отклонением его внутрь.

Иногда болезнь протекает атипично в виде асимметричного моно или олигоартрита – воспаления 1 или 2-3 суставов крупного или среднего калибра – коленных, локтевых, голеностопных. В редких случаях поражаться могут нижнечелюстные, атланто-затылочные, крестцово-подвздошные сочленения. Атипичный вариант РА в отличие от классического протекает более тяжело, с выраженной лихорадкой до 39-400С и бурным суставным воспалением, но без утренней скованности. При этом в суставах быстро формируются необратимые изменения, приводящие к инвалидизации пациента.

43-3

Внесуставные проявления

Частота внесуставных проявлений РА составляет 50% случаев данного заболевания. Между тем, некоторые считают, что поражения различных органов встречается намного чаще, чем определяются клинически.

Патологические процессы формируются в следующих органах и структурах:

  • Сердце. При РА поражаются все три оболочки сердца – внутренняя (эндокард), мышечная (миокард) и наружная серозная (перикард). При этом зачастую деформируются клапаны, что приводит к нарушению системного кровообращения и к различным формам сердечной недостаточности.
  • Легкие. Поражение легких приобретет характер сухого плеврита, при котором между плевральными листками образуются спайки, затрудняющие дыхательную экскурсию.
  • Желудочно-кишечный тракт. Проявления со стороны ЖКТ неспецифичны и непостоянны – потеря аппетита, нарушения стула, тошнота, боли в животе, метеоризм.
  • Печень. Снижение белковообразующей и детоксикационной функции этого органа сопровождается его увеличением в размерах.
  • Селезенка. Как и печень, увеличивается в размерах.
  • Почки. Поражение почек (нефрит) сопровождается амилоидозом – отложением в почечной ткани патологического белка-амилоида. В дальнейшем это приводит к хронической почечной недостаточности.
  • Кровеносные сосуды. Воспаление сосудистой стенки (васкулит) приводит к повышению ее проницаемости и к появлению точечных подкожных кровоизлияний (петехий).
  • Глаза. Поражение глаз в виде склерита, конъюнктивита и кератита при РА наблюдается нечасто.
  • Нервная система. Головной и спинной мозг при РА, как правило, не страдают. Патология периферических нервов (полинейропатия) сопровождается различными видами чувствительных и двигательных нарушений.
  • Кожа. Типичным кожным проявлением при РА являются ревматоидные узелки. Это округлые, безболезненные, плотные, не спаянные с кожей образования величиной не более 2 см. Располагаются узелки преимущественно на внешней стороне конечностей, на локтях, на затылке. По сути своей рематоидные узелки – это очаги некроза и воспалительной инфильтрации. Они увеличиваются при обострении заболевания, и уменьшаются или даже вовсе исчезают при его затихании и успешном лечении. Другое кожное проявление РА – сетчатое ливедо, синюшность кожи в сочетании с усилением кожного рисунка.

Со стороны крови отмечается снижение количества всех форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и ускоренная СОЭ. Для РА характерно снижение массы тела. В некоторых случаях оно может достигать 15-20 кг.

Диагностика

Основными элементами диагностики РА являются:

  • Клинические признаки – утренняя скованность, симметричный полиартрит, ревматоидные узелки, снижение массы тела;
  • Рентгенологическое исследование – деформация суставов, сужение суставных щелей;
  • Анализ крови – наличие С-реактивного белка и ревматоидного фактора.

С-реактивный белок – показатель острой фазы воспалительного процесса, а ревматоидный фактор – это антитела-иммуноглобулины, в составе иммунных комплексов повреждающие соединительную ткань. Из суставов иммуноглобулины попадают в кровь, где и обнаруживаются при лабораторных исследованиях.

В течение первого года течения РА ревматоидный фактор, как правило, не обнаруживается. Да и в последующем его выявляют у 80% пациентов. В этой связи РА принято делить на серопозитивный и серонегативный. Последний вариант в большей степени характерен для тяжелых атипичных форм данного заболевания.

e64c5789e6bd67c6f90d382d7edd2d76

Лечение

Основными или базисными средствами лечения РА являются цитостатики. Эти препараты (Азатиоприн, Метотрексат, Кризанол) угнетают клеточный рост, патологическую активность иммунитета, препятствуют развитию аутоиммунных процессов. В дополнение к базисной терапии при РА назначаются нестероидные (Мовалис, Индометацин, Ацетилсалициловая кислота) и стероидные (Преднизолон, Гидрокортизон) противовоспалительные средства. Стероиды могут приниматься не только внутрь, но и вводиться в полость воспаленного сустава. Поскольку базисная терапия чревата побочными эффектами, пациентам назначают общеукрепляющие средства, витамины.

С этой же целью рекомендовано полноценное питание. При благоприятном результате медикаментозного лечения и устранении воспаления пациент проходит курс реабилитации, которая включает в себя массаж, лечебную гимнастику, физпроцедуры. РА – хронически-рецидивирующее заболевание, и полностью избавиться от него невозможно. Но своевременная адекватная терапия позволяет забыть о нем на долгое время.