Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа.

островки поджелудочной железы мышей

Репрезентативное изображение островков поджелудочной железы мышей с сахарным диабетом, которые не получали ИЛ-35 (слева) и которые получали ИЛ-35 (справа). Коричневый цвет представляет вырабатывающие инсулин бета-клетки. Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа. Исследование показало, что введение интерлейкина-35 мышам с сахарным диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Исследование, опубликованное в открытом доступе на сайте журнала Scientific Reports, показало, что введение интерлейкина-35 (белок, вырабатываемый иммунными клетками) мышам с сахарным диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Сахарный диабет I типа – это хроническое заболевание, которое приводит пациентов к зависимости от пожизненных ежедневных инъекций инсулина.

В Швеции каждый день диагностируется примерно 2 новых случая этого заболевания. Инсулин – это гормон. Который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин необходим для предотвращения вредного повышения уровня глюкозы крови.

Точная причина сахарного диабета I типа все еще неизвестна, однако он считается аутоиммунным заболеванием, которое возникает, когда наша собственная иммунная система ошибочно нападает и уничтожает здоровые клетки.

Вероятно, при сахарном диабете I типа инфекционный процесс и/или другие неизвестные факторы запускают нападение иммунных клеток, которое, в конечном итоге, приводит к недостаточному производству инсулина.

В новом исследовании доктор Кайлаш Сингх, аспирант научно-исследовательской группы профессора Стеллана Сэндлера в отделении медицинской клеточной биологии в Университете Уппсалы, изучил действия иммунных регуляторных Т-клеток в мышиных моделях сахарного диабета I типа.

Исследование показало, что иммунные регуляторные Т-клетки в условиях сахарного диабета I типа изменяют свои функции, вырабатывая провоспалительные разрушающие белки вместо защитных противовоспалительных белков, таких как интерлейкин-35 (ИЛ-35).

«Это подтверждает то, что хорошие парни становятся плохими в начале развития сахарного диабета I типа, и, таким образом, наши иммунные клетки разрушают бета-клетки», — говорит доктор Кайлаш Сингх.

Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом I типа наблюдалась более низкая концентрация ИЛ-35, в сравнении со здоровыми людьми. Эти данные могут подтверждать то, что ИЛ-35 может играть очень важную роль в развитии сахарного диабета I типа у людей.

Кроме этого, исследователи обнаружили новый механизм, который объясняет, как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение в условиях сахарного диабета I типа.

Научно-исследовательская группа профессора Сэндлера протестировала, может ли ИЛ-35 также подавлять развитие сахарного диабета I типа и обращать вспять уже имеющийся диабет.

Для того, чтобы вызвать сахарный диабет I типа у мышей, ученые вводили им химическое соединение под названием стрептозоцин. У этих мышей развивались признаки сахарного диабета I типа и высокие уровни глюкозы крови, подобно этому заболеванию у людей.

Инъекции ИЛ-35, проведенные после индукции заболевания, предупреждали развитие сахарного диабета I типа. Поразительно было то, что инъекции ИЛ-35 мышам, которые были диабетическими в течение двух дней подряд, нормализовали уровни глюкозы крови.

Научно-исследовательская группа также успешно изучила ИЛ-35 в другой модели сахарного диабета I типа, так называемых NOD-мышах (non-obese diabetic mouse). Прерывание лечения ИЛ-35 не приводило к возвращению сахарного диабета в любой из мышиных моделей.

Результаты поощряют проведение дальнейших исследований по использованию ИЛ-35 для лечения сахарного диабета I типа и предлагают новые идеи о том, почему иммунные регуляторные Т-клетки не противодействуют развитию этого заболевания.

«Чтобы улучшить наши знания, мы впервые показали, что ИЛ-35 может обратить вспять уже существующий сахарный диабет I типа в двух разных мышиных моделях, и что концентрация конкретного цитокина ниже у пациентов с этим заболеванием, в сравнении со здоровыми людьми.

Также мы предоставили идеи о новом механизме – как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение при аутоиммунных заболеваниях», — сказал доктор Кайлаш Сингх.