Высокое артериальное давление является основным фактором развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи из Института по исследованию сердца и легких Макса Планка, в Бад-Наухайм, в настоящее время расшифровывают новый регуляторный механизм, который может быть фактором развития гипертензии – физические силы протекающей крови активируют рецептор на поверхности внутренней сосудистой стенки.

При помощи цепной реакции это, в конце концов, приводит к снижению артериального давления.

новый рецептор

На артериальное давление, как известно, влияет ряд факторов. Тем не менее, в исследованиях основоположных молекулярных механизмов, проведенных до сегодняшнего времени, существовали пробелы. Причина это в том, что контроль артериального давления является одной из наиболее сложных контрольных функций организма.

Артериальное давление регулируется, в первую очередь, с помощью определенных артерий, известных как сосуды сопротивления. Артериальное давление повышается, когда эти сосуды сокращаются и уменьшаются в диаметре. И наоборот, когда сосуды расслабляются – артериальное давление падает.

Фактическое состояние напряженности в кровеносных сосудах регулируется мышечными клетками в сосудистой стенке. В то же время, не только системные факторы оказывают влияние на сосудистые мышцы, существуют также и местные компоненты.

«Уже давно известно, что физические сдвиговые напряжения, вызываемые потоком крови на внутреннем слое сосудистой стенки, эндотелиальных клетках, имеют влияние и приводят к снижению состояния напряженности кровеносных сосудов», — сказал Стефан Офферманнс, директор Департамента фармакологии в Институте Макса Планка.

Как точно это происходит – неизвестно. Вполне возможно, что так называемые механорецепторы на поверхности клеток получают стимулы, а затем вырабатывают молекулу, известную как АТФ.

В конце ряда промежуточных шагов, которые до сих пор были понятны только до определенной степени, эндотелиальные клетки вырабатывают монооксид азота. Он, в свою очередь, расслабляет мышцы кровеносных сосудов и снижает артериальное давление. Если этот процесс не работает, или он функционирует неправильно, это может вызвать гипертензию.

Под руководством ученых из Института Макса Планка, в настоящее время новое исследование смогло пролить свет на ключевые элементы механизма, который приводит к высвобождению монооксида азота и, таким образом, к снижению артериального давления.

«После того, как мы обнаружили в экспериментах на клеточных культурах, что определенные стыковочные места для АТФ, известные как рецептор P2Y2, размещены в середине регуляторного механизма, мы систематически отключили этот рецептор у мышей», — сказал Офферманнс.

На самом деле, артериальное давление у этих мышей с инактивированным рецептором P2Y2 впоследствии увеличилось в течение нескольких дней. «Рецептор P2Y2, соединяющийся с АТФ, является ключевым белком.

Он косвенно активируется через сдвиговые напряжения протекающей крови. В конце каскада реакций, компоненты которых мы также смогли идентифицировать в дальнейших экспериментах, образуется монооксид азота, который расслабляет сосудистую стенку и снижает артериальное давление», — объяснил Офферманнс.

Исследователи из Бад-Наухайм считают, что результаты их исследования, опубликованные в журнале Journal of Clinical Investigation, представляют большой клинический интерес. «Мы хотим изучить, в какой степени нарушения в этом ключевом принципе регуляции артериального давления отвечают за развитие сосудистых заболеваний, таких как гипертензия и атеросклероз», — сказал Офферманнс.