После употребления, алкоголь быстро всасывается в кишечнике и попадает в кровь; максимальная концентрация алкоголя в крови наблюдается через 30-60 мин. Затем он распределяется по всему организму. Алкоголь легко пересекает гематоэнцефалический барьер, чтобы попасть в головной мозг, где он вызывает субъективные или психоактивные и поведенческие эффекты. После высоких уровней хронического употребления алкоголя он может привести к когнитивным нарушениям и повреждению головного мозга.

buttle

Алкоголь выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом, но основным способом элиминации его из организма является метаболизм в печени, где он конвертируется в ацетальдегид и ацетат. Эти метаболиты затем выводятся из организма, преимущественно с мочой.

Скорость, с которой алкоголь метаболизируется, и степень, с которой принятое количество спиртного влияет на человека, изменяется от одного человека к другому. Эти индивидуальные различия влияют на привычки употребления спиртного и потенциал вреда, связанного со спиртными напитками, и алкогольную зависимость.

Кроме того, влияние алкоголя изменяется у одного и того же человека со временем, в зависимости от нескольких факторов, включая употребление пищи, количество выпитого, состояние питания, факторы окружающей среды и одновременное использование других психоактивных препаратов.

Таким образом, очень сложно прогнозировать эффекты употребления определенного количества спиртного у разных личностей и у одного и того же человека в разное время.

Например, влияние на печень клинически изменяется таким образом, что у одних печеночная недостаточность появляется на раннем этапе их алкогольной карьеры, тогда как у других, злоупотребляющих спиртным, функция печени относительно нормальна.

Фармакодинамика алкоголя

Алкоголь является токсическим веществом, и его токсичность зависит от количества и длительности употребления спиртных напитков.

Он может оказывать токсические эффекты на каждый орган в организме. В головном мозге, при однократном приеме спиртного, повышенные уровни алкоголя сперва приводят к стимуляции (ощущается как удовольствие), волнению и болтливости.

В возрастающих концентрациях алкоголь вызывает седацию, которая приводит к ощущению расслабленности, позже – к невнятной речи, шаткости, потере координации, недержанию мочи, коме и, в конечном итоге, смерти от отравления алкоголем из-за подавления жизненно важного влияния головного мозга на дыхание и кровообращение.

Vred-alkogolja

Влияние алкоголя на головной мозг

Вызывающие зависимость свойства алкоголя были широко изучены в течение последних 20 лет. Алкоголь влияет на широкий спектр нейромедиаторных систем в головном мозге, что приводит к особенностям алкогольной зависимости.

Основными нейромедиаторными системами, нарушаемыми алкоголем, являются:

  • гамма-аминомасляная кислота (ГАМК),
  • глутамат,
  • дофамин,
  • опиоиды (Nutt, 1999).

Действие алкоголя на ГАМК аналогично эффектам других седативных средств, таких как бензодиазепины, и отвечает за его седативные и анксиолитические свойства (Krystal et al., 2006).

Глутамат является основным нейромедиатором, отвечающим за стимуляцию головного мозга; алкоголь влияет на него путем ингибирующего действия на NMDA-рецепторы глутамата, вызывая амнезию (например, отключения) и подавление сознания (Krystal et al., 1999).

Хроническое употребление алкоголя приводит к развитию толерантности через процесс нейроадаптации: рецепторы в головном мозге постепенно адаптируются к эффектам алкоголя, чтобы компенсировать стимуляцию или седацию.

Человек ощущает это по тому, что то же количество алкоголя имеет со временем меньший эффект. Это может привести к увеличению количества употребляемых спиртных напитков для того, чтобы достичь желаемых психоактивных эффектов.

Ключевыми нейромедиаторами, принимающими участие в развитии толерантности, являются ГАМК и глутамат; хроническое употребление алкоголя связано со сниженной ингибирующей функцией ГАМК и повышенной NMDA-глутаматергической активностью (Krystal et al., 2003 and 2006).

Этот дисбаланс ГАМК и глутамата приемлем в присутствии алкоголя, который повышает активность ГАМК и снижает активность NMDA-глутамата.

Однако, когда человек с алкогольной зависимостью перестает пить, дисбаланс между этими нейромедиаторными системами приводит к тому, что головной мозг становится чрезмерно активным через несколько часов, что вызывает неприятные симптомы отмены, такие как беспокойство, потливость, влечение, судороги и галлюцинации.В тяжелых случаях это может быть опасным для жизни и требует срочного медицинского лечения.

alk6

Повторный синдром отмены также является следствием токсического влияния алкоголя на нейроны, приводящего к когнитивным нарушениям и повреждению мозга (Loeber et al., 2009).

Полное восстановление от последствий синдрома отмены алкоголя может занять от 3 месяцев и до 1 года (так называемый затяжной синдром отмены).

Даже после этого мозг остается патологически чувствительным к алкоголю и, если возобновить употребление спиртного, толерантность и синдром отмены могут вернуться за несколько дней (Edwards & Gross, 1976). Поэтому человеку с алкогольной зависимостью очень трудно вернуться к умеренному употреблению спиртных напитков.

Эндогенная опиоидная система головного мозга также нарушается алкоголем (Oswald & Wand, 2004). Он стимулирует эндогенные опиоиды, которые, как полагают, связаны с удовольствием, усиливая эффекты алкоголя.

Опиоиды, в свою очередь, стимулируют дофаминовую систему мозга, который, как считают, отвечает за естественные желания, включая регуляцию желаний для еды, секса и психоактивных препаратов.

Дофаминовая система также активируется стимулирующими препаратами, такими как амфетамин и кокаин; считается, что именно из-за этих процессов человек стремится к все большему приему алкоголя или наркотиков (Everitt et al., 2008; Robinson & Berridge, 2008).

Есть доказательства того, что препараты, блокирующие опиоидные нейромедиаторы, такие как налтрексон, могут уменьшить приятные свойства алкоголя и таким образом снизить риск рецидива у пациентов с алкогольной зависимостью (Anton, 2008).