Исследователи из Университета Мельбурна обнаружили, что белок, участвующий в прогрессировании болезни Альцгеймера, также имеет свойства, которые могут быть полезны для здоровья человека.

Открытие поможет исследователям лучше понять сложную химию головного мозга, ответственную за развитие болезни Альцгеймера – заболевания, которое поражает сотни тысяч австралийцев.

Международная группа исследователей под руководством доктора Симона Дрю из Университета Мельбурна и профессора Войцеха Баля из Польской Академии Наук, показала, что сокращенная форма белка под названием бета-амилоид может действовать в качестве губки, которая безопасно связывает метал, который может повредить ткань головного мозга, если он находится в избытке.

Исследователи были очень заинтересованы ролью бета-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, потому что в головном мозге людей с этим заболеванием образуются клубки этого белка.

В конце 1990-х годов, внутри этих белков были обнаружены высокие уровни меди. Медь необходима для здоровья, но ее слишком большое количество может производить вредные свободные радикалы. Многие ученые начали подозревать, что эта медь может быть причиной заболевания. Они обнаружили, что бета-амилоид может связывать медь без разбора и позволить ей вырабатывать эти повреждающие свободные радикалы.

Более пристальный анализ белка бета-амилоида выявил его различные размеры.

В хорошей части бета-амилоида утеряны первые три связи в начале цепи белковой структуры.

«Эта короткая форма была пропущена большинством исследователей, поскольку состав бета-амилоида был впервые идентифицирован 30 лет назад, — объясняет доктор Симон Дрю. – Мы знали, что короткая форма бета-амилоида присутствует в больном головном мозге, но теперь мы знаем, что она также в изобилии находится и в здоровом мозге».

«Небольшие изменения в длине белка создают огромную разницу в его способностях связывать медь, — говорит он.

– Мы обнаружили, что короткая форма елка способна связывать белок, по крайней мере, в 1000 раз сильнее, чем более длинная форма. Она также обертывается вокруг металла таким образом, что предотвращает производство им свободных радикалов. Учитывая эти свойства и относительное изобилие этой формы, мы можем предположить, что этот тип бета-амилоида является защитным. Это очень отличается от существующей точки зрения о том, как бета-амилоид взаимодействует с биологической медью».

До сих пор, методы лечения, направленные на снижение выработки бета-амилоида, показывали лишь скромную способность замедлить когнитивные нарушения, а количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, продолжает расти.

Доктор Дрю и ученые из Польши в настоящее время работают над разработкой методы идентификациисвязывающей медь формы короткого бета-амилоида в организме.

Это позволит им изучить, сколько меди содержится в головном мозге, сопровождается ли медь безопасно из одного места в другое, и как это может изменяться при старении и заболевании.

«Если будет установлена полезная роль баланса меди, это сделает возможным очень много хороших вещей, — говорит доктор Дрю. – Поскольку количество бета-амилоида в головном мозге повышается во время болезни Альцгеймера, короткая форма белка также может собираться вместе, и это может вмешиваться в нормальное функционирование мозга. Более высокие уровни короткой формы могут вызвать впитывание меди из мест, где она необходима. Это может быть сценарий Джекилла и Хайда».