Ученые из Университета Шеффилда обнаружили, что препарат, который уже используется в течение десятилетий для лечения заболеваний печени, может быть эффективным средством для замедления прогрессирования болезни Паркинсона.

паркинсона

Новаторское исследование во главе с академиками из Шеффилдского института трансляционной неврологи (SITraN), в сотрудничестве с учеными из Университета Йорка, поддерживает быстрое исследование препарата урсодезоксихолеваю кислота в клиническом испытании у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Доктор Хитер Мортибойз, старший научный сотрудник организации Parkinson’s UK из Университета Шеффилда, объяснил: «Мы продемонстрировали полезные эффекты урсодезоксихолевой кислоты на тканях носителей гена LRRK2 с болезнью Паркинсона, а также у бессимптомных (в настоящее время) носителей гена LRRK2. В обеих случаях урсодезоксихолевая кислота улучшила митохондриальные функции, о чем свидетельствует увеличение потребления кислорода и клеточных энергетических уровней».

Оливер Бендмен, профессор неврологических двигательных расстройств в Университете Шеффилда и почетный консультант-невролог в Шеффилдских обучающих больницах Национальной службы здравоохранения, добавил: «Хотя мы изучали пациентов с болезнью Паркинсона, которые были носителями мутации LRRK2, митохондриальные дефекты также присутствуют при иных наследственных и спорадических формах этого заболевания, причины которых нам еще неизвестны. Поэтому мы надеемся, что урсодезоксихолевая кислота может быть полезна при других видах болезни Паркинсона, а также может оказаться полезной и при других нейродегенеративных заболеваниях».

Исследование также впервые продемонстрировало благотворное влияние урсодезоксихолевой кислоты на дофаминергические нейроны – нервные клетки, пораженные при болезни Паркинсона – в модели этого заболевания на мухах, которые несли то же генетическое изменение, как некоторые пациенты с болезнью.

Исследование опубликовано в журнале Neurology.

Мутация в гене LRRK2 является наиболее распространенной единичной наследственной причиной болезни Паркинсона. Однако, точный механизм, приводящий к развитию заболевания, остается неизвестным.

Дефекты в митохондриях, а вследствие этого – снижение энергетических уровней, являются фактором развития многих заболеваний, которые влияют на нервную систему, включая болезнь Паркинсона и болезнь двигательного нейрона. Нервные клетки имеют особо высокие потребности в энергии, поэтому дефекты в энергетических генераторах клеток очень сильно влияют на их выживание.

Профессор Бендмен добавил: «Исходя их перспективных результатов нашего скрининга препаратов invitro, мы заинтересованы в дальнейшем изучении и подтверждении потенциала урсодезоксихолевой кислоты invivo – в живом организме. Урсодезоксихолевая кислота используется в клинической практике в течение десятилетий, и поэтому может быть введена в клинические условия очень быстро, если докажет свою пользу в клинических испытаниях».

Ребекка Фурмстон, аспирант, и доктор Крис Эллиотт, из кафедры биологии Университета Йорка, продемонстрировали полезные эффекты урсодезоксихолевой кислоты invivo, используя плодовую муху (Drosophilamelanogaster). У плодовых мух митохондриальные дефекты, вызванные мутацией LRRK2 в дофаминергических нейронах, могут наблюдаться по прогрессирующей утрате зрительной функции. Мухи, несущие мутацию, сохранили свое зрение, когда их кормили урсодезоксихолевой кислотой.

Доктор Эллиотт сказал: «Лечение плодовых мух, несущих дефектный ген LRRK2, при помощи урсодезоксихолевой кислоты показало основательное спасение дофаминергической передачи сигналов. Кормление мух урсодезоксихолевой кислотой с половины их жизненного пути замедлило скорость дегенерации их мозга. Таким образом, препараты, спасающие митохондрии, могут быть перспективной новой стратегией для модифицирующей терапии при болезни Паркинсона, связанной с LRRK2».

Доктор Артур Роуч, директор по исследованиям и развитию в организации Parkinson’s UK, сказал: «Существует огромная потребность в новых методах лечения, которые могут замедлить или остановить болезнь Паркинсона. Из-за такой срочности проверка препаратов, подобных урсодезоксихолевой кислоте, которые уже одобрены для использования при других заболеваниях, является очень ценной. Это может сэкономить годы времени и сотни миллионов фунтов стерлингов. Особенно обнадеживает в этом исследовании то, что даже при относительно низких концентрациях препарат все равно имел влияние на клетки болезни Паркинсона, выращенные в лабораторных условиях. Такой тип исследований является лучшей надеждой на обнаружение лучшего лечения людей с болезнью Паркинсона за годы, а не десятилетия».