Атрофический гастрит

Отличительной особенностью данной формы гастрита является атрофия слизистой оболочки желудка, проявляющаяся ее истончением и снижением секреции. Эти структурные изменения формируются не за один день, и даже не за один год. Поэтому атрофический гастрит по сути своей является хроническим гипоацидным или анацидным.Атрофический гастрит

Этиология

Что приводит к хроническому атрофическому гастриту?

Большей частью все то же, что и к обычному гиперацидному:

  • Helicobacter pylori
  • Другие виды инфекций, не обязательно локализующиеся в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте)
  • Систематический прием некоторых лекарств (обезболивающие, противовоспалительные, гормоны-кортикостероиды)
  • Профессиональные вредности
  • Частые стрессы
  • Сопутствующие хронические заболевания других отделов ЖКТ
  • Нерациональное питание
  • Гельминтозы.

В таком случае возникает вопрос: почему одни и те же факторы, например, хеликобактер, питание, алкоголь, лекарства в одних случаях проявляются гиперацидными состояниями, а в других –  атрофией слизистой оболочки и гипоацидностью?

Патогенез

Этому может быть несколько объяснений. Первое из них – атрофия слизистой желудка связана с ее самоперевариванием желудочным соком. При этом  варианте вначале развивается обычный гиперацидный гастрит.

В ответ на повышение кислотности  желудок отвечает усиленной продукцией слизи. В самой слизистой постоянно идут процессы регенерации, обновления поврежденной ткани. Здесь выделятся  простагландин Е, стимулирующий секрецию слизи и бикарбонатов, нейтрализующих соляную кислоту.

А еще в слизистой оболочке синтезируется эпидермальный фактор роста. Это белок, который отвечает за рост и дифференцировку клеток эпителиальной ткани. Однако для полноценной регенерации требуется большое количество  белка. А вот именно его как раз и не хватает. Ведь при хроническом гастрите усваивание белковых компонентов пищи затруднено.  Поэтому компенсаторно-приспособительные механизмы рано или поздно (в основном, рано), дают сбой.

В результате этого  слизистая желудка больше не может т противостоять агрессивному действию желудочного сока. Под действием соляной кислоты она истончается, ее рельеф сглаживается. Главные и париетальные (обкладочные) клетки желез, продуцирующие пепсиноген и соляную кислоту, погибают, а сами железы атрофируются. Атрофия желез при гастрите приводит к дефициту простагландина Е, и это лишь усиливает деструкцию слизистой.

Наряду с самоперевариванием существует еще один патогенетический механизм атрофии слизистой желудка. Этот механизм – аутоиммунный. Суть аутоиммунных реакций заключается в том, что иммунная систем воспринимает собственную ткань как чужеродную, и  продуцирует антитела, которые ее повреждают.

В случае аутоиммунного гастрита такой тканью является слизистая оболочка желудка. При этом различные вещества и клеточные структуры, которые входят в ее состав, выступают в роли антигенов, в ответ на которые выделяются специфические антитела.

При аутоиммунном гастрите специфическими антителами повреждаются главные и париетальные клетки желез, а также фермент водородно-калиевая АТФ-аза (протонная помпа), что участвует в синтезе соляной кислоты. Все это приводит угнетению секреции желудочного сока и к гипоацидности.

Как уже говорилось, железистый эпителий слизистой оболочки желудка наряду с соляной кислотой продуцирует простагландин Е и эпидермальный фактор роста. Дефицит этих веществ приведет к атрофическим изменениям в слизистой оболочке. Поскольку  наибольшее количество париетальных клеток  сосредоточено в области дна и тела желудка, то атрофические изменения при аутоиммунном гастрите будут локализоваться именно в этих отделах.

Антителами могут повреждаться и т. н. рецепторы к Гастрину, входящие в состав париетальных клеток. Гастрин – гормон, продуцируемый железами антрального отдела. Он стимулирует образование соляной кислоты и  простагландина Е. При атрофии фундальной части и тела желудка его количество может быть нормальным или даже повышенным. Но точки приложения нет – рецепторы повреждены, и это усугубляет имеющуюся гипоацидность и атрофию.

А еще в ходе аутоиммунных процессов  часто повреждается т. н. внутренний фактор Кастла (в некоторых источниках – Касла, Кастля). Этот гастромукопротеин, белковое вещество, связывается с витамином В12, поступающим в составе пищи, и обеспечивает его всасывание в тонком кишечнике.

При участии витамина В12 осуществляется кроветворение, синтез эритроцитов в красном костном мозге. Антитела угнетают фактор Кастла или блокируют его соединение с витамином В12. В Результате даже при нормальном содержании этого витамина в пище формируется авитаминоз В12. Клинически этот авитаминоз проявляется тяжелым или злокачественным малокровием (пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера).

Этиология аутоиммунных атрофических гастритов полностью не изучена. Считают, что основная причина данной патологии – наследственность. Некоторые изменения в генотипе приводят к тому, что иммунная система не в состоянии различать собственную и чужеродную ткань. Все эти генетические изменения передаются по наследству.

Люди не рождаются с атрофическим аутоиммунным гастритом, но любой негативный фактор (плохое питание, инфекция, стрессы, и т. д.) может запустить аутоиммунные реакции. Чаще всего  это происходит примерно в 45-50 лет.  Иногда атрофическому гастриту сопутствует аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы) и болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, которая тоже имеет аутоиммунную природу.

Существует еще один патогенетический механизм атрофии слизистой желудка, связанный с дуодено-гастральным рефлюксом, обратным забросом содержимого из дуоденум (12-перстной кишки) в желудок. Под действием компонентов дуоденального содержимого (сок 12-перстной кишки, поджелудочной железы, желчь) слизистая антрального отдела желудка повреждается и атрофируется.

Здесь находятся железы, продуцирующие Гастрин. Дефицит этого гормона опосредовано приводит к снижению желудочной секреции и к атрофии остальных участков.

Чем опасен атрофический гастрит? Не только пищеварительными расстройствами, обменными нарушениями и анемией. Дело в том, что поврежденный железистый эпителий слизистой оболочки видоизменяется – этот процесс именую метаплазией.

При атрофических гастритах эпителий слизистой желудка приобретает сходство с эпителием слизистой тонкого или толстого кишечника. В дальнейшем клеточная дифференцировка нарушается, молодые недифференцированные клетки начинают бурно делиться – формируется рак желудка.

Поэтому кишечную метаплазию при атрофическом гастрите можно расценивать как предраковое состояние. В других случаях на фоне атрофических изменений формируются  очаги воспалительной пролиферации – избыточного роста клеток. Клинически это проявляется желудочным полипозом. Полипы желудка – доброкачественные опухоли, но и они могут озлокачествляться.

Поэтому желудочный полипоз также следует расценивать как предрак. Примечательно, что в запущенных стадиях атрофического гастрита Helicobacter pylori в желудочном содержимом не обнаруживаются. Эти бактерии не могут существовать на участках с кишечной метаплазией. Кроме того, аутоиммунные процессы изменяют слизистую оболочку так, что она становится устойчивой к внедрению хеликобактерной инфекции.Атрофический гастрит

Классификация

Единой классификации атрофических гастритов нет.

В зависимости от глубины, распространенности и локализации атрофических процессов выделяют несколько клинических форм этого заболевания:

  • Поверхностный атрофический гастрит. Атрофические изменения затрагивают лишь поверхностный слой железистого эпителия желудка. Секреторная функция нарушена незначительно. Симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют Данная форма, как правило, является начальной стадией атрофического гастрита. В дальнейшем патологические изменения распространяются на всю толщу слизистой оболочки.
  • Диффузный атрофический гастрит. Самая распространенная форма заболевания, при которой атрофические изменения затрагивают всю поверхность слизистой, или, по крайней мере, ее большую часть.
  • Очаговый атрофический гастрит. Атрофия со сниженной секрецией формируется  лишь на ограниченном участке слизистой оболочки. На остальных непораженных участках часто отмечается компенсаторное повышение секреции. В этих случаях общая кислотность желудочного сока остается в пределах нормы.
  • Антральный атрофический гастрит. Является разновидностью очагового, т. к. патологические изменения затрагивают лишь антральный отдел. Однако в дальнейшем атрофия распространяется на все участки, и антральный атрофический гастрит становится диффузным. Воспалительный процесс довольно часто осложняется рубцеванием антрального отела, и, как следствие, его сужением и затруднением проходимости для пищи.
  • Гиперпластический атрофический гастрит. Проявляется полипозом желудка, обусловленным клеточной гиперплазией и пролиферацией на фоне атрофии.

Атрофический гастрит

Симптомы

В большинстве случаев болезнь протекает со скудной симптоматикой, чередование обострений и ремиссий выражено слабо или отсутствует. Пациентов беспокоит общая слабость, ощущение тяжести в животе после принятия пищи, ноющая боль в эпигастрии. Хотя боль при хроническом атрофическом гастрите может и не беспокоить.

Продолжительная отрыжка часто имеет запах тухлых яиц – недостаточно переваренная застоявшаяся пища подвергается брожению с образованием сероводорода. Характерна изжога, обусловленная рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Постоянно беспокоит тошнота, усиливающаяся после принятия пищи. Однако рвота наблюдается редко, в основном при непроходимости антрального отдел из-за его рубцового сужения.

Еще один типичный признак – неприятный запах изо рта, обусловленный застоявшейся плохо переваренной пищей. Но этот запах исходит не из желудка, как считают многие. Здесь все сложнее.  Недостаточно расщепленные белковые пищевые продукты по сути своей являются токсинами. Они всасываются в тонком кишечнике, поступают в кровь, и в виде летучих субстанций выделяются через легкие.

Пациенты с атрофическим гастритом жалуются на постоянную слабость, снижение работоспособности. Особенно это характерно при имеющейся В12-дефицитной анемии Аддисона-Бирмера.

У таких пациентов наряду с общей слабостью будет отмечаться следующие симптомы:

  • Головная боль, головокружение
  • Онемение конечностей
  • Трещины в углах рта
  • Бледность кожи, ломкость ногтей
  • Болезненность языка и полости рта
  • Снижение остроты зрения
  • Периодическая лихорадка.

Иногда клиническая картина при атрофическом гастрите напоминает демпинг-синдром после операций на желудке. Спустя 10-15 минут после принятия пищи появляется резкая слабость, потливость, тошнота, ощущение сердцебиения, колебания артериального давления. Эти симптомы обусловлены нарушением водно-электролитного баланса и гормонального фона при поступлении недостаточно обработанной пищи из желудка в начальные отделы тонкого кишечника.

Дефицит соляной кислоты приводит к снижению бактерицидной активности желудочного сока.  В результате желудочная среда уже не столь губительна для стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и других патогенных микроорганизмов, которые беспрепятственно проникают в кишечник. Создаются благоприятные условия для кишечных инфекций с частыми эпизодами диареи и дальнейшим усугублением водно-электролитных нарушений.

Атрофический гастрит

Диагностика

Основной метод диагностики атрофического гастрита  — ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). ФГДС позволяет визуально исследовать желудочную слизистую, выявить участки кишечной метаплазии, полипоза, и взять материал для последующего гистологического  исследования для того чтобы исключить рак.

В ходе ФГДС можно определить свойства желудочного сока. Хотя более предпочтительна в этом плане РН метрия, которая позволяет определить кислотность желудочного сока на данный момент и за определенный интервал времени.

При имеющемся сужении пищевода и других противопоказаниях ФГДС невозможна. В этих случаях прибегают к рентгеноскопии и рентгенографии с контрастированием. Конечно же, по своей информативности рентгенисследования значительно уступают ФГДС. Тем не менее, атрофический гастрит здесь можно диагностировать по ряду прямых и косвенных признаков. Это уменьшение размеров желудка, снижение складчатости его контура, замедление эвакуации пищи в дуоденум.

К лабораторным анализам крови прибегают при диагностике аутоиммунного атрофического гастрита. При В12-дефицитной анемии в крови будет снижено количество эритроцитов, тромбоцитов. Нередко у таких пациентов будет повышен уровень билирубина. Это обусловлено массивным гемолизом (разрушением эритроцитов) вследствие патологии кроветворения. Иммунологические исследования крови проводят для того чтобы обнаружить антитела к компонентам слизистой оболочки желудка.

Лечение

 

Лечение

Если атрофический гастрит спровоцирован хеликобактером, для его эрадикации (уничтожения) назначат антибиотики. В эрадикационные схемы могут входить ингибиторы протонной помпы (ИПП), снижающие кислотность. Также назначают антацидные препараты других групп  и гастропротекторы, которые механически защищают слизистую желудка от агрессивного действия желудочного сока.

Правда, все эти средства, антибиотики, ИПП, гастропротекторы, показаны лишь на начальных стадиях патологического процесса. При уже начавшейся атрофии с кишечной метаплазией, когда хеликобактер в желудке отсутствует, а кислотность снижена, их применение не оправдано.

При атрофическом гастрите обязательно назначают:

  • Средства для нормализации моторики желудка – Метоклопрамид и его аналоги
  • Препараты анаболического ряда для регенерации слизистой оболочки (Солкосерил, Рибоксин)
  • Комплексы витаминов и минералов
  • Пищеварительные ферменты (Абомин, Фестал).

Для стимуляции секреции желудка часто используют настои и отвары трав полыни, подорожника, корня аира, мяты. На основе подорожника создан аптечный препарат Плантаглюцид, который назначают при гипоацидных состояниях. Также используют отвар капустного листа, настой кожуры апельсина.

Правда, все эти средства не всегда эффективны. При запущенной диффузной атрофии стимулировать нечего – изменения железистого эпителия носят необратимый характер.

В этих случаях показана не стимуляционная, а заместительная терапия пищеварительными ферментами, натуральным желудочным соком и его аналогами препаратами соляной кислоты (Ацидин-пепсин).

Эффект лекарств нужно закрепить приемом хлоридно-натриевых вод (Ессентуки 17, Миргородская, Моршинская) и периодическим оздоровлением на бальнеологических курортах. При атрофических гастритах показана диета №2 по Певзнеру.

Особенно трудно поддается лечению аутоиммунный гастрит, который, несмотря на проводимые терапевтические мероприятия, зачастую прогрессирует. Дело в том, что патогенетическое лечение при аутоиммунных гастритах не разработано.

Многие препараты, используемые при аутоиммунных процессах (глюкокортикоиды, цитостатики), угнетают деление и рост клеток, замедляют регенерацию тканей. Поэтому их применение при атрофии слизистой желудка не недопустимо. Таким пациентам проводят заместительную терапию ферментами и препаратами желудочного сока, а при имеющейся анемии назначают витамин В12.

На верх