Хронический гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка (gaster – желудок, it, itis – воспаление).

Хронический гастрит

Эпидемиология

Хронический гастрит (далее – просто гастрит)  является  довольно распространенным заболеванием. Среди всех болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на его долю приходится около 35%.  Полагают, что гастритами страдают до 40-50% населения земного шара, т. е., примерно половина. Причем многие даже не догадываются об имеющейся патологии, т. к. она проходит бессимптомно или с редкими обострениями.

Код МКБ

По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) гастритам вместе  дуоденитами,  воспалительными заболеваниями 12-перстной кишки (дуоденум), присвоен код К29:

  • К29.0 – острый геморрагический гастрит
  • К29.1 – другие острые гастриты
  • К29.2 – алкогольный гастрит
  • К29.3 – хронический поверхностный гастрит
  • К29.4 – хронический атрофический гастрит
  • К29.5 – хронический гастрит неуточненный
  • К29.6 – другие гастриты
  • К29.7 – гастрит неуточненный
  • К29.8 – дуоденит
  • К29.9 – гатродуоденит неуточненный.

Хронический гастрит

Классификация

Гастрит – это собирательный термин, объединяющий целую группу заболеваний желудка. Общая черта у этих заболеваний – структурные, или, как их еще называют, морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Именно эти морфологические изменения отличают гастриты от функциональных желудочных расстройств, которые имеют преходящий характер, и при своевременных мероприятиях (диета, лекарства), проходят бесследно.

Что касается хронического гастрита, то морфологические изменения при данном заболевании сопровождаются нарушением секреции и моторики (сократительной способности) желудка с развитием соответствующих симптомов.

Гастриты классифицируют по нескольким признакам:

  • По распространенности
  • Ограниченный
  • Диффузный.
  • По локализации
  • Антральный (данный отдел расположен в нижней части желудка, и включает в себя привратник, место перехода желудка в 12-перстную кишку).
  • Фундальный (дна желудка)
  • Тела желудка.
  • По характеру морфологических изменений слизистой
  • Поверхностный
  • Атрофический
  • Гипертрофический.
  • По секреторной активности
  • С сохраненной секрецией желудочного сока – нормоацидный
  • С повышенной секрецией и кислотностью – гиперацидный
  • С недостаточной секрецией — гипоацидный, анацидный.
  • По фазе течения:
  • Обострение
  • Затихание (ремиссия).

Следует заметить, что это разделение по имеющимся признакам достаточно условное, и единой общепризнанной классификации гастритов нет.

Этиология

Причины хронического гастрита многообразны, и их можно разделить на экзогенные и на эндогенные. В роли экзогенных причин выступают различные внешние факторы, которые негативно сказываются на слизистой желудка. Прежде всего, это пища – именно с характером питания многие  до недавнего времени связывали развитие хронического гастрита. Действительно, нерегулярное питание, плохо пережеванная пища, увлечение острыми или жареными блюдами – все это негативно сказывается на состоянии желудочной слизистой.

То же самое характерно и для алкоголя, который при систематическом употреблении вызывает атрофию слизистой. Недаром в МКБ алкогольный гастрит обозначается отдельным кодом  К29.2. Впрочем, для того чтобы сформировался хронический гастрит вовсе не обязательно страдать алкоголизмом. Хроническое воспаление желудка отмечается у многих любителей пива, вина. Эти напитки повышают кислотность желудочной среды. Многие курильщики тоже зачастую болеют гастритом, т. к. систематически заглатывают слюну с растворенным в ней никотином.

В последнее время стали популярны сухарики, чипсы, жевательные резинки, и многие другие продукты с сомнительной пользой, а также прохладительные газированные напитки. Газы в этих напитках растягивают желудочную камеру, а синтетические добавки в современных продуктах раздражают слизистую.

Не так давно выяснили, что пищевой фактор не единственный, и даже не главный в развитии гастрита. Довольно часто это заболевание развивается после инфицирования хеликобактериями (Helicobacter pylori). Эти спиралевидные бактерии приспособились к жизни в кислой среде желудка и провоцируют воспаление слизистой.

Не только специфическая хеликобактерная инфекция может спровоцировать гастрит. Воспаление желудка часто развивается на фоне перенесенных бактериальных и вирусных инфекций (стафилококки, стрептококки, герпес, цитомегаловирус, и др.). Некоторые из лекарственных препаратов (противовоспалительные, кортикостероиды) при их систематическом приеме повышают кислотность желудочного сока, раздражают слизистую желудка, снижают ее барьерную функцию, и тем самым вызывают  воспаление.

Эндогенные причины – это внутренние патологические процессы, которые происходят внутри организма и приводят к воспалению слизистой оболочки желудка:

  • Заболевания нервной и эндокринной систем
  • Частые стрессы
  • Обменные нарушения – наследственные и приобретенные ферментопатии, авитаминозы, подагра
  • Глистные инвазии
  • Заболевания других отделов пищеварительной системы – тонкого и толстого кишечника, желчевыводящей системы.
  • Болезни печени и почек с нарушением выделительной функции
  • Перенесенные ранее операции на ЖКТ.

Таким образом,  эндогенные гастриты по сути своей вторичны, и выступают как осложнения других имеющихся заболеваний. Зачастую имеющийся гастрит спровоцирован целой совокупностью экзогенных и эндогенных факторов, взаимно отягощающих друг друга. В качестве примера можно привести несбалансированное питание, которое приводит к дефициту витаминов и белков, и способствует росту хеликобактерной инфекции.

Немного физиологии

Прежде чем определить патогенез (механизм развития) гастрита, следует вкратце остановиться на некоторых функциональных особенностях желудка.  В желудочной камере осуществляется депонирование и частичное переваривание пищи с образованием химуса, полужидкого пищевого комка с примесью пищеварительных соков. Всасывающая способность желудочной слизистой невелика – большая часть пищевых ингредиентов усваивается ниже, в тонком кишечнике. А здесь происходит измельчение и частичное расщепление белков под действием фермента пепсина желудочного сока.

Первоначально пепсин выделяется в виде неактивного вещества, профермента пепсиногена. Его активация осуществляется под действием соляной кислоты.  Эта же кислота необходима для уничтожения патогенных микроорганизмов, поступающих с пищей. Но, поскольку соляная кислота представляет собой опасность для самого желудка, то для ее нейтрализации организм выработал ряд приспособительных механизмов.

Прежде всего, это слизь, которая защищает слизистую желудка от самопереваривания желудочным соком.  Поверхность эпителия слизистой укреплена апикальной мембраной, которая обеспечивает дополнительную защиту.  Входящие в состав желудочного сока вещества-бикарбонаты частично нейтрализуют действие соляной кислоты. Гастрин – гормон, вырабатываемый в антральной части желудка, наоборот, стимулирует выработку соляной кислоты. Помимо этого в состав слизистой оболочки желудка входит множество других органических соединений, среди которых – мочевина, мочевая кислота, белки-полипептиды.

Желудочный сок секретируется железистым эпителием – желудочными железами, расположенными в толще слизистого слоя. Наибольшее количество пищеварительных желез сосредоточено в области дна и тела желудка. Все ингредиенты желудочного сока (пепсиноген, слизь, бикарбонаты, соляная кислота) находятся в динамическом равновесии – повышение количества одного из них автоматически приводит к ускоренной продукции вещества-антагониста. Секреторная активность желудка посредством нервных импульсов и выделяемых веществ контролируется извне ЦНС, вегетативной нервной системой, эндокринными органами, другим отделами ЖКТ.Хронический гастрит

Патогенез

При различных патологических состояниях это динамическое равновесие регуляторных систем нарушается.  В результате изменяется содержание компонентов желудочного сока и замедляется  моторика желудка, его перистальтика  (волнообразные сокращения  гладкой мускулатуры). Такое довольно часто отмечается при стрессах, когда активируется симпатическая система, угнетающая и секрецию и моторику. То же самое происходит и при других нейроэндокринных заболеваниях.

Наш ЖКТ устроен так, что при заболевании какого-либо одного органа в патологический процесс вовлекаются и другие отделы пищеварительной системы. Яркий пример тому – анатомическая и функциональная взаимосвязь между желудком и следующей за ним дуоденум. Воспаление желудка, гастрит, неизменно приводит к дуодениту. Поэтому хронические гастриты, нередко протекают по типу гастродуоденитов, что и отображено в МКБ.

С другой стороны, дуоденит часто развивается на фоне заболеваний желчевыводящей системы – печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Чем примечателен дуоденит в плане развития гастрита? При этом заболевании из-за нарушения моторики и несостоятельности сфинктера (мышечного клапана) между желудком и дуоденум часто возникает рефлюкс, заброс дуоденального содержимого в желудок. То же самое происходит  после перенесенных операций на желудке и 12-перстной кишке.

Компоненты дуоденального сока и желчные кислоты в составе этого содержимого оказывают прямое повреждающее действие на слизистую желудка. Кроме того, во время рефлюкса раздражаются G-клетки, секретирующие гастрин. Под действием этого гормона повышается секреция желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты.

Многие экзогенные факторы (пищевые ингредиенты, алкоголь, лекарства) повреждают апикальную мембрану и железы, продуцирующие слизь. При этом в патологической зоне нарушается кровообращение, замедляются процессы регенерации, формируется местный отек. Вначале воспалительные процессы затрагивают поверхностный эпителий, но затем распространяются вглубь на всю толщу слизистой и на подслизистый слой.

В случае инфицирования Helicobacter pylori все происходит несколько иначе. Хеликобактерии находятся под желудочной слизью антрального отдела. Для того чтобы оградить себя от  агрессивного действия желудочного сока, они выделяют фермент уреазу. Под действием уреазы нейтральная мочевина ткани слизистой трансформируется в щелочной аммиак. В результате возникает воспаление. Это воспаление усугубляется и еще и тем, что в ответ на защелачивание среды хеликобактериями растет кислотность желудочного сока. Кроме того, имеются данные о прямом повреждении клеток слизистой оболочки этими микроорганизмами.

Под действием хеликобактерной инфекции и спровоцированных ею нарушений на поверхности слизистой оболочки формируются поверхностные дефекты или эрозии (эрозивный гастрит). Впоследствии эти дефекты углубляются на всю толщу слизистой, и далее до подслизистого и мышечного слоев – развивается язвенная болезнь.  Однако и это не самое худшее. На фоне гастрита и язвенной болезни, спровоцированной хеликобактериями, часто развивается рак желудка.

Существует еще один патогенетический механизм, свойственный не только гастритам – аутоиммунный. Сущность аутоиммунных процессов заключается в неадекватных реакциях с повреждением собственных тканей (в данном случае – слизистой желудка) иммунными комплексами, образованными антигенами и антителами. В роли антигенов часто выступают микробные токсины. Поэтому аутоиммунные гастриты нередко формируются на фоне бактериальных и вирусных инфекций.

В зависимости от причин и патогенетических механизмов выделяют  три типа гастрита:

  1. Тип А (аутоиммунный). Воспаление локализуется в фундальной части и в теле желудка. Антителами повреждается железистый аппарат, секретирующий соляную кислоту и пищеварительные ферменты. В конечном итоге слизистая оболочка атрофируется. Большинство пациентов – лица среднего и пожилого возраста.
  2. Тип В (инфекционный). Наиболее частый тип. Обусловлен Helicobacter pylori. Преимущественно локализуется в антральной части желудка, и протекает с повышенной кислотностью, во всяком случае, на первых порах. В дальнейшем, в отсутствие лечения, зачастую трансформируется в язвенную болезнь.
  3. Тип С (химический). Это рефлюкс-гастрит, обусловленный забросом дуоденального содержимого в просвет желудка. При этой форме поражается антральный и фундальный отделы желудка. При гастрите С воспаление протекает тяжело, носит дистрофический, а иногда и некротический характер Под действием дуоденального содержимого происходит омертвение, некроз поверхностных слоев слизистого эпителия.

Эта патогенетическая классификация, разработанная за рубежом, помогает выбрать оптимальную тактику лечения в каждом конкретном случае.Хронический гастрит

Клиническая картина

Хронический гастрит протекает с местной и общей симптоматикой.

Среди местных симптомов этого заболевания:

  • Боль. Локализуется в подложечной области (эпигастрии), в большинстве случаев ноющая, нерезкая. Зачастую возникновение боли связано с приемом пищи. Хотя иногда боль беспокоит натощак (голодная боль) или в ночное время (ночная боль). Голодные или ночные бол свидетельствуют о гиперацидности, и, возможно, о язвенной болезни.
  • Тошнота. Свидетельствует о нарушении пищеварения в желудке и о замедленной эвакуации пищи из желудка в кишечник. Частый признак гипоацидных состояний.
  • Снижение аппетита. Также признак нарушения секреции и моторики желудка. Сопутствует другим клиническим симптомам гастрита.
  • Отрыжка. Признак  повышенной кислотности и ускоренной перистальтики – отрыжка воздухом. Отрыжка съеденной пищей спустя несколько часов после ее приема напротив, свидетельствует о замедленной перистальтике. В ряде случаев  при гипоацидных состояниях пища застаивается столь длительно, что повергается брожению прямо в желудке с выделением сероводорода. При этом пациенты будут жаловаться на отрыжку тухлыми яйцами.
  • Изжога. Признак гиперацидности. При избытке соляной кислоты и нарушенной моторике происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Этот рефлюкс сопровождается характерным чувством жжения.
  • Рвота. В основном беспокоит при обострениях. Может возникать как при недостаточной, так и при избыточной кислотности. При гиперацидном гастрите желудочное содержимое с кислым привкусом. После этого состояние пациентов улучшается – уменьшается боль, перестает беспокоить изжога. В ряде случаев пациенты сознательно вызывают рвоту, чтобы их состояние улучшилось. Данный факт с большой долей вероятности свидетельствует о присоединении к гастриту язвенной болезни. Бурое окрашивание рвотных масс («кофейная гуща») указывает на грозное осложнение язвенного процесса – на желудочное кровотечение. При алкогольном гастрите рвота, как правило, начинается в утренние часы («утренняя рвота алкоголика»).
  • Кишечные расстройства. При гиперацидном гастрите будут отмечаться запоры. При гипоацидных состояниях, когда переваривание пищи будет нарушено, пациентов будут беспокоить  диарея. При сопутствующем гастриту энтероколите запоры и поносы будут чередоваться.

Выраженность этих симптомов будет разной в зависимости от фазы течения, а при ремиссии они могут и вовсе отсутствовать. При этом нет четкой связи между клинической картиной и структурными изменениями в слизистой оболочке. Поэтому у многих болезнь протекает бессимптомно  в течение долгих лет, и впервые заявляет о себе под действием провоцирующих факторов – погрешностей в питании, употреблении алкоголя, стрессов.

Общие проявления тоже необязательны. У некоторых длительно болеющих пациентов с секреторной недостаточностью и гипоацидными состояниями будут отмечаться признаки трофических расстройств – общая слабость, снижение работоспособности, исхудание, ломкость волос и ногтей, сухость кожи и трещины в углах рта. При аутоиммунных гастритах из-за нарушения всасывания витамина В12 формируется В12-дефицитная или пернициозная анемия.

На верх