Атопический дерматит у детей

Дерматит – воспалительное кожное заболевание. Атопия – это необычная, патологическая реакция иммунной системы. Заключается она в повышенной чувствительности, гиперчувствительности, по отношению к ряду веществ. Клинически проявляется аллергическими реакциями.

Таким образом, атопический дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности с поражение кожи. Наряду с истинной аллергией здесь задействованы другие факторы.

Синонимичные названия:

  • конституциональная экзема,
  • атопическая экзема,
  • нейродермит,
  • экссудативно-катаральный диатез,
  • экзематоид,
  • почесуха Бенье.

 

Эпидемиология

Болезнь в основном диагностируется у грудничков, но страдают разные возрастные группы. Болеют повсеместно, одинаково мужчины и женщины. Атопический дерматит диагностирован у 10-20% детей и у 3% взрослых во всем мире. На его долю приходится до 20% общего количества заболеваний кожи.

За последние 20 лет количество пациентов увеличилось вдвое, и атопия по праву считается одной из болезней цивилизации. Наибольшее распространение она получила в странах Северной Европы, где холодный и влажный климат.

Этиология

В развитии заболевания кожи четко прослеживается наследственность. Но было бы ошибкой считать, что эта патология передается по наследству. Нет, от родителей к детям передается не сама патология, а предрасположенность к ней.

Конкретного гена, ответственного за развитие заболевания, нет – это полигенное расстройство. Но в последнее время появились публикации о непосредственной связи этого недуга с мутацией гена FLG, закодированного в I хромосоме. Этот ген ответственный за синтез филаггрина, одного из структурных белков кожи.

Мутации FLG сопровождается изменениями свойств филларгина, и, как следствие, ухудшением барьерных свойств эпидермиса. Но несостоятельность филларгина тоже не всегда влечет за собой заболевание кожи, а лишь предрасполагает к этому.

Среди пусковых факторов: несбалансированное питание, сопутствующие изменения и обменные нарушения у детей.

Дефицит витаминов и минералов, наличие синтетических ингредиентов в пищевом рационе будущей матери, акушерская патология, ранний переход на искусственное вскармливание, неблагоприятная экологическая обстановка – все это причины резкого роста заболеваемости.

Что касается наследственности, прослеживается четкая связь между патологией у детей и отягощенным аллергологическим анамнезом у родителей. Причем это не обязательно дерматит – родители ребенка с атопическим дерматитом часто страдают другими патологиями, среди которых:

  • бронхиальная астма (БА)
  • пищевая аллергия
  • лекарственная аллергия
  • аллергия на бытовую пыль
  • поллинозы – сезонная аллергия на пыльцу растений в виде ринита и конъюнктивита.

Взаимосвязь атопического дерматита у ребенка и у отца прослеживается в 18-22% случаев. По отношении к матери этот показатель составляет 60-80%.

Если аллергологический анамнез кожи отягощен у одного из родителей, то риск болезни ребенка составляет 45-50%. Если атопией страдают оба родителя, риск у ребенка повышается до 70%. Вероятность развития патологии у ребенка, рожденного от здоровых родителей, составляет 10-20%.

Патогенез

Механизм развития заболевания кожи в общих чертах такой же, как и механизм других атопий. Это т.н. реагиновый тип аллергических реакций. Реагины – это антитела, в основном представленные иммуноглобулинами класса E (IgE) и, выделяющиеся в ответ на появление аллергенов.

Атопические состояния характеризуется усиленной продукцией IgE при повышенной активности Th2, разновидности Т-лимфитоцитов хелперов. Весь этот сложный процесс упрощенно отображен в 3 стадиях:

  1. Иммунологическая. В ответ на появление аллергена начинают усиленно выделяться специфические IgE. Симптоматики пока нет. Но иммунная система запоминает «врага» — конкретный аллерген. В этой стадии формируется сенсибилизация – гиперчувствительность к какому-либо веществу, натуральному или синтетическому продукту.
  2. Патохимическая . При повторном контакте с аллергеном образуются комплексы реагин-аллерген. Они фиксируются на тучных клетках тканей, и вызывают их дегрануляцию. Из разрушенных гранул тучных клеток выделяется гистамин. Это биологически активное вещество (БАВ) играет ключевую роль в развитии аллергических реакций. В эту же фазу усиленно продуцируются интерлейкины, простагландины, и другие БАВ-медиаторы воспаления.
  • Патофизиологическая. В этой стадии развиваются клинические проявления атопий. Под действием БАВ снижается проницаемость капилляров. Появляется покраснение, зуд, сыпь, отек. Не связанные с кожей симптомы: отек слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, спазм бронхов, слезотечение, истечение слизи из носа. В особо тяжелых случаях аллергические реакции принимают характер анафилактического шока.

В роли пусковых факторов реагиновых реакций чаще всего выступают пищевые продукты, бытовая пыль, шерсть животных, а также токсины, выделяемые плесневыми грибками, бактериями.

Помимо истинной аллергии, причиной развития дерматита может быть псевдоаллергия, когда нет иммунных реакций, а повышенный уровень гистамина в организме обусловлен погрешностями питания и болезнями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Немаловажную роль в формировании атопии играют другие не иммунные механизмы, в т.ч. нарушения вегетативной иннервации кожи. При вегетативных нарушениях меняется тонус капилляров, нарушается функция потовых и сальных желез. Все эти факторы, иммунные и неиммунные, взаимно отягощают друг друга, и запускают реакции воспаления.

Симптомы

Болезни свойственно хронически-рецидивирующее течение со сменой обострений, рецидивов, и затиханий, ремиссий. Факторы, провоцирующие обострения:

  • пищевые погрешности
  • переохлаждения в осенне-весенний период, простуда
  • контакт с животными
  • психоэмоциональные нагрузки
  • загрязнение кожи
  • контакт с косметическими средствами, бытовой химией.
  • остро протекающие болезни ЖКТ, обменные нарушения.

В большинстве случаев, в 60%, начало атопического дерматита приходится на первый год жизни ребенка. В 30% кожная атопия дебютирует в возрасте 1-5 лет, и лишь 10% — в возрасте 10-20 лет. Случаи дебюта патологии у лиц старше 30 лет носят единичный характер.

Типичные проявления связаны с зудом на фоне покраснения, отека, и сыпи. Патологические изменения неоднородны. В этой связи выделяют несколько клинических форм:

Клиническая форма Характеристики
Экссудативная Имеет характер симметричных высыпаний в виде эритемы (ограниченного участков стойкого кожного покраснения), папул (узелков), и везикул (пузырьков с жидким содержимым). В дальнейшем на месте этих патологических элементов появляются очаги экссудации, появления жидкого выпота. Экссудат подсыхает, и принимает вид корочек и чешуек.

 

Эритематозно-сквамозная Характеризуется незначительной эритемой и инфильтрацией, отеком и уплотнением кожи. Появление папул сопровождается сильным зудом на месте. Следствие зуда – участки экскориаций, поверхностных повреждений эпидермиса при расчесах.

 

Лихеноидная Крупные, с тенденцией к слиянию очаги лихенификации представляют собой участки сухости, инфильтрационного уплотнения, шелушения, и усиления кожного рисунка. В этих участках ощущается стойкий зуд.

 

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией Очаги эритемы, папул с мелкими чешуйками на сухой корже. Упорный постоянный или приступообразный зуд сопровождается расчесами.

 

Пруригинозная Эта редко встречающаяся форма характеризуется появлением папул на отечном участке. На вершине папул формируются везикулы.

 

Эритродермия Самая тяжелая форма. Появление обширных участков эритемы, инфильтрации, лихенификации сопровождается нарушением терморегуляции с ознобом, признаками интоксикации, и поражением лимфатических узлов.

 

 

Проявления заболевания различаются в разных возрастных группах. В этой связи выделяют 3 возрастные фазы или периода атопического дерматита. В каждом из этих периодов характер проявлений и их локализация имеет свои особенности.

 

  • Младенческий период

Длится до 2 лет. Дебют атопического дерматита часто совпадает с первым прикормом или с прорезыванием зубов. Первые эритематозно-сквамозные отечные очаги в основном появляются на щеках и на наружных поверхностях голени.

Затем они распространяются на шею, затылок, верхнюю часть грудной клетки, и на другие участки тела. Экссудация приводит к раздражению кожи (мацерации) с появлением трещин, корочек.

Все это сопровождается зудом. Быстрое расширение зон поражения, вовлечение носогубного треугольника сигнализирует о тяжелом течении. К концу младенческого периода экссудативные явления ослабевают – мокнутие сменяется сухостью, уплотнением и шелушением.

До 50% детей в это время спонтанно выздоравливают. У остальных болезнь переходит в следующий, детский период.

  • Детский период

Длится от 2 до 12 лет. В это время экссудация с мокунтием практически сходит на нет. Вместо этого на первый план выходит лихенификация с уплотнением в виде характерных бляшек, появлением сливных экземоподобных элементов в виде очагов шелушения с мелкими чешуйками на пигментированной коже.

Для этой стадии типично поражение лица. «Атопическое лицо» при длительном хроническом течении характеризуется поражением лба, век, уголков рта (ангулезный хейлит). Лоб становится морщинистым.

Пигментация верхних и нижних век сочетается с появлением глубоких складок. П

 

Атологические очаги помимо лица появляются на верхних и нижних конечностях. В этот период рецидивы, иногда тяжелые, сменяются длительными ремиссиями.

Если в младенческом периоде ухудшение в основном связано с питанием, то в детском периоде прослеживается сезонность: рецидивы чаще всего возникают в осенне-весенний период.

  • Взрослый период

Включает в себя подростковый возраст до 18 лет, и более старшие возрастные категории. В этот период островоспалительные явления уходят, и уступают место хроническому дерматиту.

Патологические очаги в основном локализуются в верхней части тела:

  • на лице,
  • руках,
  • шее,
  • иногда на грудной клетке.

Хотя могут поражаться голени и стопы. Кожа сухая, утолщенная, пигментация усиленная, или наоборот, ослабленная. У некоторых формируется стойкая эритема в виде покраснения с синюшным оттенком.

 

Пациенты жалуются на постоянный зуд. Появление экссудации с мокнутием в этом периоде, как правило, свидетельствует о присоединении вторичной инфекции в местах кожных расчесов.

Тяжесть течения заболевания определяют по нескольким критериям.

Степень тяжести Очаги поражения Зуд кожи Частота рецидивов Длительность ремиссий Эффект лечения
Легкая Ограниченно-локализованные, менее 10% площади тела. Незначительный, непродолжительный. 1-2 раза в год и реже. 8-10 мес. Хороший
Средняя Распространенные, 10% и более площади тела. Ощутимый, длительный. 3-4 раза в год, более. 2-3 мес. Незначительный
Тяжелая Значительно распространенные. Постоянный, приводит к нарушению сна. 5 раз в год и более. 1-1,5 мес. Минимальный, кратковременный

Осложнения

Типичное осложнение – присоединение вторичной инфекции. Поверхностные дефекты, эрозии, и экскориации, образующиеся при воспалительном поражении или после расчесов, служат входными воротами для патогенных (болезнетворных) и условно патогенных микроорганизмов с развитием соответствующих изменений:

  • Бактерии: микробная экзема, рожа, фурункулы, карбункулы, гидраденит.
  • Вирусы: герпетические высыпания, герпетическая экзема, вульгарные бородавки, контагиозный моллюск.
  • Грибки: различные виды дерматомикозов.

 

Несмотря на неприглядный, и даже порой отталкивающий характер проявлений, люди с атопическим дерматитом не заразны. Болезнь не передается контактным путем. Но вторичная патогенная инфекция делает пациента опасным в эпидемиологическом отношении.

Присоединение этой инфекции запускает порочный круг. Суть в том, что выделяемые микробами токсины часто воспринимаются неадекватно функционирующей иммунной системой как аллергены.

В ответ на их появление усиленно выделяются реагины, JgE. Течение дерматита усугубляются, зуд усиливается, появляются новые расчесы, через них внедряется больше инфекции.

Кожное воспаление, спровоцированное гноеродными бактериями (в основном это стрептококки и стафилококки) проявляется лихорадкой, общим тяжелым состоянием. Поэтому может привести к поражению центральной нервной системы (ЦНС), лимфатических узлов, и к сепсису.
Прогноз
Атопический дерматит относится к трудноизлечимым заболеваниям кожи. Но, согласно статистическим наблюдениям, у 17-30% лиц этот недуг заканчивается полным выздоровлением. При этом к 15 годам симптоматика исчезает у 40-50% пациентов.

К 30 годам у подавляющего большинства наступает излечение или формируется стойкая длительная ремиссия. Но, чем раньше дебют, и чем сильнее проявления в самом начале, тем больше вероятность тяжелого течения в дальнейшем с развитием т.н. атопического марша.

Ученые-клиницисты склонны считать поражение кожи лишь одним из проявлений болезни. Все начинается с кожных покровов. Но если не проводить лечение, иммунные нарушения никуда не деваются.

Атопия распространяется, «марширует», поражая ЛОР систему, глаза, верхние дыхательные пути и бронхи. В результате наряду с дерматитом формируется ринит, конъюнктивит, поллинозы, бронхиальная астма.

Многие дети впоследствии страдают атопическим ринитом и бронхиальной астмой. Вероятность развития бронхиальной астмы при тяжелом течении заболевания достигает 70%. Симптомы и осложнения болезни ухудшают качество жизни, и являются причинами инвалидности.
Диагностика
В анализах крови часто обнаруживают большое количество эозинофильных лейкоцитов (эозинофилию) и JgE. Но эозинофилия и повышенный уровень IgE – не специфические признаки.

Они часто встречается при других патологических состояниях. К тому же при хронической, длительно протекающей, атопии эти показатели могут находиться в пределах нормы.

Других, строго специфичных для атопии кожи, лабораторных анализов и инструментальных исследований нет. Для определения конкретного вида аллергена проводят алергологические пробы. Но они не всегда информативны.

Диагноз ставится на основании симптомов и данных анамнеза. Анамнестические данные и проявления болезни сгруппированы в критерии атопического дерматита .

Основные, обязательные, критерии:

  • Начало в возрасте до 2 лет.
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наличие атопии у родителей или у близких родственников.
  • Зуд кожи.
  • Характер поражений: у малышей первых лет высыпания на лице и на разгибательных поверхностях, у старшего возраста и у взрослых – лихенификация и расчесы.

Дополнительные, второстепенные, критерии:

  • Сезонность: ухудшение осенью, весной, и улучшение летом.
  • Обострение при стрессах, пищевых погрешностях, при контакте с аллергенами, раздражающими веществами.
  • Высокий уровень общего и специфического I
  • Гиперлинеарность, усиленная складчатость ладоней и стоп.
  • Фолликулярный гиперкератоз – появление роговых папул на поверхности локтей, предплечий и плеч.
  • Сухость кожи.
  • Белый дермографизм – стойкий белый след после механического раздражения.
  • Повышенная восприимчивость к инфекциям.
  • Поражение кистей и стоп.
  • Экзема сосков.
  • Рецидивирующий конъюнктивит.
  • Складки на передней поверхности шеи.
  • Симптом Денни-Моргана.
  • Усиление пигментации в параорбитальной области.
  • Хейлит – поражение губ.
  • Кератоконус – конусообразная истонченная роговица.

Диагноз считается подтвержденным при наличии любых 3 основных и 3 дополнительных критериев.

Лечение

Лечение проводится совместно с аллергологом, дерматологом при участии терапевта (у детей – педиатра). Задачи лечебных мероприятий:

  • Уменьшение или полное устранение воспаления
  • Устранение зуда.
  • Смягчение, увлажнение.
  • Восстановление исходной кожной структуры.
  • Предупреждение тяжелого течения.
  • Борьба с вторичной инфекцией.
  • Достижение длительной стойкой ремиссии.
  • Улучше6ие качества жизни.

С этой целью используют различные группы препаратов в рамках местного и общего или системного лечения, проводят лечебные мероприятия немедикаментозного характера.

  • Антигистаминные средства
  • Мембраностабилизаторы
  • Иммунодепрессанты
  • ТКС
  • ТИК
  • Антибиотики и антисептики
  • .Седативные средства и транквилизаторы
  • Энтеросорбенты, пищеварительные ферменты
  • Фототерапия
  • Магнитотерапия
  • Плазмаферез

 

Профилактика

Цель профилактических мероприятий: предотвратить дальнейшее ухудшение с развитием осложнений, и добиться стабильного улучшения. В этом плане важен уход за телом, устранение провоцирующих факторов.

Важное место в профилактике отводится элиминации, исключению контакта с аллергеном. Правильный уход предполагает регулярное, но не слишком частое (не более 2-3 раз в неделю) мытье в ванной или в душе.

Следует избегать распаривания. Оптимальная температура воды – 27-300С. Нежелательно интенсивное растирание пораженных участков мочалкой. По окончании гигиенических процедур, кожу не вытирают полотенцем насухо, а лишь слегка промакивают.

Раздражающие мыла, шампуни, прочие косметические средства недопустимы. Средства по уходу содержат глицерин, декспантенол, триглицериды, эфирные масла, парафин, сорбит.

 

Эти и другие натуральные продукты входят в состав эмолиентов – средств для ухода. Эмолиенты увлажняют и смягчают кожу, насыщают ее жировыми соединениями.

В повседневной жизни следует избегать контакта с бензином, скипидаром, клеем, красками, лаком. При стирке и мытье посуды необходимы защитные перчатки.

Одежда подбирается просторная, из натуральных тканей. Синтетика нежелательна. Жилище должно регулярно проветриваться. По возможности нужно исключить контакт с животными.

Элиминационная диета исключает алкоголь, яйца, грибы, шоколад, кофе, пряности и копчености, горечи, соусы и специи – все продукты, которые могут нарушать работу ЖКТ, или же являются потенциально опасными в плане аллергии.

Многие ягоды, фрукты, и овощи тоже нежелательны. Цитрусовые, малина, персики, баклажаны, помидоры, морковь – все, что окрашено в желтый, оранжевый, красный цвет, под запретом.

Гипоаллергенная диета включает в себя светло окрашенные ягоды и фрукты. Обязательны легкоусваиваемые каши: гречневая, рисовая, овсяная. Мясо и рыба разрешены, но только нежирные, и в отварном виде, или приготовленные на пару. Из напитков разрешены травяные чаи, компоты из сухофруктов, фруктовые кисели.

Элиминационная диета при атопическом дерматите не является строгой и пожизненной. Ее соблюдают в течение нескольких недель при обострении. Затем, по мере стихания кожных проявлений во время ремиссии ассортимент потребляемых блюд расширяют.

Пациентам, страдающим атопией кожи, показано санаторно-курортное оздоровление в регионах с мягким, теплым, влажным морским или высокогорным климатом.

Последнее изменение: 2024,4, Март в 19:27

Дорогие друзья. Данный материал не является медицинским советом, за диагнозом и способом лечения, обратитесь к специалисту для консультации.

кнопка вверх