Типы сахарного диабета

Типы сахарного диабета их так и называют – тип 1 и 2 тип . В основе сахарного диабета обоих типов лежит гипергликемия – повышение уровня сахара в плазме крови.

В медицинской практике еще выделяют инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД. Но об этом ниже, при описании типов заболевания.

Немного об углеводном обмене

Напомним, что  нормальные физиологические показатели содержания сахара крови колеблются от 3,3 – 5,5 ммоль/л. Хотя в последнее время нормы лабораторных различных показателей, в т.ч. и содержания сахара крови, постоянно пересматриваются.

И в некоторых медицинских источниках нередко можно встретить верхнюю цифру – 6,1 ммоль/л. Да и сам термин «сахар» в данном случае не совсем уместен.

В основе СД лежит нарушение утилизации не сахара, а глюкозы. Стоит напомнить, что глюкоза – это мономер, одна органическая молекула.  В то время как сахар, сахароза – это димер, две молекулы глюкозы. И глюкоза, и сахароза относятся к классу органических веществ-углеводов. При распаде 1 молекулы глюкозы образуется от 32 до 38 молекул АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), одного из  самых высокоэнергетических соединений.

Нерастраченная глюкоза, соединяясь в сложную органическую цепь, образует углевод-полимер или полисахарид  – гликоген. Большая часть гликогена накапливается в печени, и  некоторое его количество  – в мышцах.

А откуда же берется глюкоза? Пути ее поступления и образования различны:

• Извне – с пищей
• При распаде ранее образовавшегося гликогена (гликогенолиз)
• При распаде органических веществ не углеводной природы – белков, жиров, аминокислот, жирных кислот (гликонеогенез).

Вся  глюкоза, вне зависимости от путей поступления, накапливается в жидкой составляющей крови — плазме. Но ведь для того чтобы глюкоза включилась в цепь биохимических реакций, необходимо  ее транспортировать из плазмы в клетку.

Вот именно за этот транспорт и отвечает инсулин  белок-фермент, синтезируемый специфическими образованиями, в (бета)-клетками островов Лангерганса, названных по имени открывшего их ученого.

Механизм действия инсулина еще до конца не изучен. Известно лишь, что он взаимодействует со специфическими структурами, т.н. белками-рецепторами на поверхности клеточной мембраны, и обеспечивает перенос глюкозы внутрь клетки. Насыщая клетку глюкозой, инсулин снижает содержание этого углевода в плазме крови.

Кроме того, инсулин способствует образованию гликогена, и тормозит гликогенолиз и гликонеогенез. При недостаточности инсулина развивается СД. Причем эта недостаточность может быть как абсолютной, так и относительной. В этой связи и выделяют два основных типа СД.

Сахарный диабет 1-го типа

В основе 1типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Это значит, что в-клетки поражены, не секретируют инсулин в достаточном количестве, или же не секретирую его вовсе. Что при этом происходит?

Глюкоза накапливается в плазме крови, но клетка ее не получает. Недостаточное поступление глюкозы в клетку ведет к срыву всех внутриклеточных обменных процессов. Организм, стремясь хоть в какой-то мере устранить имеющуюся проблему, пытается получить глюкозу из гликогена и из других веществ – запускаются процессы гликогенолиза и гликонеогенеза.

Но проблема не устраняется, а еще больше усугубляется. Происходит усиленный распад белков и жиров,  в последующем формируется дефицит этих веществ в организме.

Из-за нарушения утилизации глюкозы в тканях скапливаются недоокисленные продукты. Многие из этих продуктов, в частности, ацетон, оказывают на организм общетоксическое действие, и действуют негативно на печень, почки, и на головной мозг.

К тому же из-за повышения содержания глюкозы возрастает концентрация, или, как ее называют, осмолярность плазмы.  Такая концентрированная плазма усиленно выводится через почки в виде мочи. Организм быстро теряет драгоценную воду и глюкозу. Наступает обезвоживание,  имеющиеся нарушения еще больше усугубляются.

Весь трагизм ситуации заключается в том, что 1 тип СД чаще всего развивается  в детско-юношеском возрасте.  Молодой возраст пациентов – это отличительная черта данной формы заболевания.  И, согласно клиническим наблюдениям, чем моложе возраст, тем тяжелее течение.

Начало заболевания остро, бурное, сопровождающееся резкой слабостью, неукротимо рвотой, жаждой, усиленным мочеиспусканием.

В отсутствие адекватных мер быстро наступают расстройства сознания, вплоть до диабетической комы. И в дальнейшем, если не проводить комплексного лечения, СД быстро приводит к расстройству практически всех органов и систем, и к последующей инвалидизации.

Если СД развился в детском возрасте, возможно отставание в физическом, а иногда и в психическом развитии, а также позднее половое созревание, инфантилизм.

Причин поражения в-клеток, продуцирующих инсулин, масса. Это заболевания печени, желчного пузыря, 12-перстной кишки, ведущие к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту.  В отношении СД четко прослеживается наследственность. Если хотя бы один из родителей болеет СД, то вероятность этой патологии у ребенка довольно высока.

Она еще больше повышается, если больны оба супруга. Хотя нередки случаи, когда  генетический сбой может отмечаться у клинически здоровых родителей, с нормальным содержанием сахара крови. Ведь по наследству передается не сам СД, а предрасположенность к нему.

В этих случаях пусковыми факторами  служат перенесенные инфекционные заболевания стрессы, тяжелые травмы.

Помимо в-клеток в  островках Лангерганса содержаться а(альфа)-клетки. Эти клетки секретируют гормон глюкагон. Действие этого гормона прямо противоположно таковому инсулина. Глюкагон оказывает контринсулярное действие —  препятствует проникновению глюкозы в клетку, и повышает ее концентрацию в плазме крови.

Некоторые патологические состояния сопровождаются усиленным выбросом глюкагона. Вообще, организм человека устроен в этом плане своеобразно. Не только глюкагон, но и подавляющее большинство гормонов, в т.ч. адреналин, гормоны щитовидной железы, оказывают контринсулярное действие.

Такое  же действие оказывает соматотропный гормон (гормон роста), выделяемый передней долей гипофиза.  В этой связи бурный рост в подростковом периоде может создать избыточную нагрузку на эндокринную систему, и спровоцировать СД.

В  развитии этого заболевания немаловажную роль играет алиментарный (пищевой) фактор, особенно в последние годы. Легкоусваиваемые углеводы, транс-жиры, содержащиеся в пищевых добавках, еде быстрого приготовления, прохладительных напитках, создают избыточную нагрузку на в-клетки с последующим их истощением.

Еще один примечательный механизм развития СД – аутоиммунный. Он заключается в несостоятельности иммунной системы. В ответ на вышеуказанные провоцирующие факторы ослабленная иммунная система может давать неадекватный ответ.

При этом собственные ткани, в частности, в-клетки, могут восприниматься организмом как чужеродные антигены. Выделяемые при этом антитела уничтожают клеточные структуры, продуцирующие инсулин.

Следует заметить, что, несмотря на тяжесть течения СД 1 типа, все симптомы и осложнения не носят фатальный характер.  Главное — это своевременное комплексное лечение.

И краеугольным камнем этого лечения должен быть инсулин, водимый с заместительной целью по индивидуально разработанной схеме.

Только при  этом условии избежать последующих неприятностей. Но инсулин  обязателен. Поэтому 1 тип СД именуют инсулинзависимым.

Правда, в последнее время в околомедицинских источниках появились данные об успешном лечении СД у детей и юношей без инсулина. Дескать, разработаны специальные схемы с использованием натуральных средств, которые позволяют обойтись без заместительной терапии.

Однако все эти якобы имеющиеся случаи полного излечения не были подтверждены клиническими наблюдениями. И потому идея лечения 1 типа СД без инсулина является, мягко говоря, дискутабельной.

Сахарный диабет 2-го типа

Данный тип СД обусловлен не абсолютной, а относительной инсулиновой недостаточностью. Это значит, то инсулин секретируется в нормальном, или даже в избыточном количестве. Просто, клетки тканей устойчивы к его действию.

Очень часто 2 тип СД ассоциируется с ожирением. При этом состоянии секретирующегося инсулина не хватает на все имеющиеся жировые отложения. В отличие от 1 типа, 2 тип развивается в более зрелом возрасте – у мужчин после 40 лет, а у женщин  в постклимактерическом периоде, когда происходит гормональная перестройка всего организма.

 

Течение 2 типа не столь бурное, более доброкачественное, чем у 1 типа. Как правило, начало заболевания постепенное,  симптомы слабо выражены, и патологические сдвиги заходят не так далеко, как при 1 типе.

Во всяком случае, поначалу. В дальнейшем СД и ожирение  приводят к прогрессированию гипертонической болезни с подъемами артериального давления до высоких цифр.

Формируется порочный круг, где ожирение, СД и гипертоническая болезнь взаимно отягощают друг друга. При этом резко возрастает вероятность развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта.

В отсутствие лечения в нервных волокнах, кровеносных сосуда, почах, печени, сетчатке глаз формируются необратимые изменения. Зачастую поражение сосудов при 2 типе СД осложнятся трофическими язвами голени или гангреной нижних конечностей.

Иногда, в самом начале легкого  течения СД 2 типа, для нормализации сахара крови достаточно сбросить вес. Нет лишних килограммов – нет проблемы. Но это только поначалу. В дальнейшем недостаточность инсулина при СД 2 типа может потребовать применения таблетированных сахароснижающих средств. Данные  таблетки стимулируют синтез инсулина в-клетками, и это покрывает его дефицит.

Однако в дальнейшем многократная стимуляция может привести к полному истощению в-клеток и к формированию абсолютной инсулиновой недостаточности. Высокие цифры глюкозы в сочетании с осложнениями со стороны внутренних органов служат абсолютным показанием к переходу с таблеток на инсулин. Вопрос об инсулинотерапии решается только врачом-эндокринологом строго индивидуально.

После этого, как правило, пациент уже обречен на постоянный прием инсулина. Таким образом, если 1 тип – инсулинзависимый, то 2 тип в зависимости от фазы и характера течения может быть  как инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым.

Другие разновидности сахарного диабета

В некоторых источниках выделяют еще СД беременных.  Иногда  на последних сроках беременности отмечается повышение сахара крови. Гипергликемия при СД беременных может быть столь высокой, что может потребоваться введение инсулина. По-видимому, механизм здесь такой же, как и у СД 2 типа – относительная инсулиновая недостаточность.

Примечательно, что после успешного родоразрешения уровень глюкозы самопроизвольно нормализуются. Поэтому некоторые клиницисты не склонны относить гипергликемию беременных к СД.

Дело в  том, что в основе СД лежит повышение сахара крови. Но не всякое повышение сахара крови есть СД. Существуют т.н. симптоматические гипергликемии.

Многие инфекционные, телесные заболевания, тяжелые травмы, отравления могут сопровождаться гипергликемией. Но это еще не говорит о том, что у пациента СД.

Хотя, как уже говорилось, у отдельных индивидуумов эти состояния могут выступать в роли пускового фактора СД. Поэтому граница между СД и симптоматическими гипергликемиями довольно размыта, и требует тщательной детализации в каждом клиническом случае повышения сахара крови.