Почечная недостаточность

Под почечной недостаточностью подразумевают неспособность выполнять почками свои функции. А функции этих парных органов заключаются в регуляции некоторых видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, кислотно-основного) путем образования и выделения мочи.

Причины

Именно мочевыделительная функция почек страдает при почечной недостаточности. Образование и выделение мочи – цепь сложных физиологических и биомеханических процессов. Моча по сути своей – это кровь, точнее – ее жидкая часть, плазма, пропущенная через фильтрующую почечную систему.

Образование мочи происходит в микроскопических структурных элементах почки — в нефронах. Количество нефронов в каждой почке огромно – более 1 млрд. Правда, не все из них в равной степени участвуют в образовании мочи.

Сама же моча образуется посредством вышеупомянутых биомеханических процессов, среди которых:

• Фильтрация в почечных клубочках нефронов с образованием первичной мочи
• Реабсорбция – обратное всасывание воды и некоторых веществ из первичной мочи, и образование вторичной мочи
• Секреция — выделение некоторых продуктов обмена во вторичную мочу, происходящее в почечных канальцах.

Активность этих процессов зависит от многих факторов, среди которых: тонус кровеносных почечных сосудов, состояние стенок этих сосудов, артериальное давление, уровень некоторых гормонов и биологически активных веществ, ионный и белковый состав плазмы крови, и многое другое.

Далее вторичная моча через систему почечных канальцев и собирательных трубок, открывающихся на вершинах почечных сосочков, поступает в чашечки и лоханки почек, и далее – в мочеточники, мочевой пузырь и уретру (мочеиспускательный канал). Различные нарушения на этих, конечных этапах, тоже могут приводить к формированию почечной недостаточности.

Таким образом, почечная недостаточность – это не самостоятельная патология, а симптомокомплекс, синдром при многих других заболеваниях. Среди этих заболеваний:

• Гипертоническая болезнь и атеросклероз
• Сахарный диабет
• Болезни почек – гломерулонефриты, пиелонефриты
• Различные шоковые состояния при тяжелых обширных травмах, кровопотере
• Отравления нефротоксическими ядами — уксусной и щавелевой кислотами, солями тяжелых металлов
• Укусы насекомых и змей
• Аллергические реакции
• Некоторые виды инфекций
• Системные коллагенозы – системная красная волчанка, ревматизм
• Травмы, опухоли и камнеобразование в почках и в мочевыводящих путях.

Разумеется, это лишь наиболее типичные патологические состояния, которые могут приводить к нарушению функции почек.

Признаки

Задержка воды и шлаков в организме, нарушения ионного равновесия, сопровождаются такими симптомами как:

1. Отеки. Являются прямым следствием нарушения водно-электролитного баланса с задержкой воды. Почечные отеки преимущественно локализуются на лице, хотя в поздних стадиях появляются и на других участках тела – туловище и конечностях.
2. Жажда. Также является следствием водно-электролитных нарушений.
3. Колебания диуреза. Изменения суточного диуреза (объема выделяемой в течение суток мочи)  может иметь характер анурии (менее 50 мл мочи в сутки), олигурии (менее 500 мл). Хотя при некоторых формах почечной недостаточности возможна полиурия – резкое увеличение суточного диуреза более 3000 мл.
4. Изменения в моче. Изменения в моче при почечной недостаточности имеют не только количественный, но и качественный характер. Зачастую в моче при этом состоянии присутствует белок и сахар, которых быть не должно, относительная плотность мочи низкая, и остается таковой на протяжении суток (изогипостенурия).
5. Энцефалопатия. Отравление накопившимися шлаками головного мозга сначала приводит к изменению поведенческих реакций (раздражительность, плаксивость, агрессия), к ухудшению памяти и мыслительных процессов. Затем развивается частичная или полная утрата сознания.

Впоследствии в патологию при почечной недостаточности вовлекаются практически все системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, опорно-двигательный аппарат. Причем все эти проявления могут иметь разную степень выраженности, и столь же разную динамику развития. В этой связи выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (далее- ОПН) – патологическое состояние, характеризующееся быстрым, или даже внезапным нарушением функции почек.

Причины

Причины развития ОПН могут быть ренальными, т.е., обусловленными патологическими изменениями в самой почке (от лат. рен-почка), в внеренальными, или внепочечными. Внеренальные ОПН, в свою очередь, делятся на преренальные и постренальные.

Преренальная. Процесс фильтрации в почечных клубочках осуществляется за счет разницы давления в приносящих кровь сосудах (здесь оно меньше), и в сосудах, отводящих кровь от клубочков (здесь оно больше).

Следовательно, процесс мочеобразования находится в прямой зависимости от величины артериального давления (АД). При низком АД, и, тем более, при его полном отсутствии, процесс фильтрации прекращается – почки перестают работать.

Считается, что снижение АД у здоровых людей ниже 70/40 мм. рт. ст. приводит к ОПН. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, эта величина может составлять 100/60 мм.рт. ст., и даже более. Это значит, что для развития ОПН у таких лиц достаточно меньшего, чем у здоровых людей, снижения АД.

Частыми причинами развития преренальной ОПН являются различные шоковые состояния при кровопотере, тяжелых травмах, анафилаксии (аллергических реакциях), массивных ожогах.

Шоки характеризуются падением АД на фоне гиповолемии – уменьшения объема крови, циркулирующей в сосудах. Патологические почечные изменения при этих состояниях таки называются – шоковая почка.  Резкое падение АД (сосудистый коллапс) возникает при вегетативных нарушениях, передозировке некоторых лекарств.

Иногда напротив, преренальная ОПН развивается из-за спазма почечных капилляров при резком скачке АД на фоне гипертонической болезни, гормональных сдвигах. Еще один механизм развития ОПН – это гемолиз (разрушение) эритроцитов из-за отравлений, укусов змей и насекомых. При гемолизе мелкие сосуды в почечных клубочках, где осуществляется фильтрация, забиваются фрагментами разрушенных эритроцитов. Приблизительно такая же картина отмечается при синдроме длительного сдавливания, когда в кровь из разрушенных мышц поступает белок миоглобин, блокирующий почечные канальцы.

1. Ренальная. Связана с поражением функциональной ткани, содержащей нефроны – почечной паренхимы. Чаще всего ренальная ОПН является следствием остро протекающих болезней почек – нефрита и гломерулонефрита. Нередко эта форма почечной недостаточности возникает из-за отравлений солями тяжелых металлов (свинец, ртуть, кадмий), грибами, некоторыми лекарствами (антибиотики, противоопухолевые и противовоспалительные препараты). При тяжелых отравлениях процесс может иметь необратимый характер из-за некроза (омертвения) почечной паренхимы.
2. Постренальная. Причины этой формы ОПН заключаются в патологии нижележащих отделов мочевыделительной системы: почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры, у мужчин – простаты. Эта патология может иметь вид опухолевого процесса, камнеобразования, воспалительного отека, травматического повреждения. При всех этих состояниях создаются механические препятствия оттоку мочи.

Характерно, что некоторые формы ОПН могут сочетаться в отдельно взятом клиническом случае. Типичный пример: нарушение оттока мочи при мочекаменной болезни (постренальная ОПН) приводит к переполнению чашечно-лоханочной системы почек, и, и в конечном итоге – к гидронефрозу с необратимыми изменениями в паренхиме (ренальная ОПН).

Симптомы

Развитие ОПН характеризуется несколькими стадиями,  среди которых:

1. Начальная. Эта стадия продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток длится от начала действия патологического фактора до первых клинических проявлений ОПН. Симптомы на этой стадии многообразны, в немалой степени зависят от причинного фактора, но могут и вовсе отсутствовать.
2. Олигоанурическая. Характеризуется снижением суточного диуреза (объема выделенной мочи) в виде олигурии (менее 500 мл/сутки) и анурии (менее 50 мл/сутки). Накопление в организме невыведенных токсических азотистых веществ приводит к т.н. эндогенной интоксикации, или, попросту, к отравлению собственными продуктами обмена. В результате страдают все органы и системы, в т.ч. и головной мозг. При этом отмечаются одышка, холодный липкий пот, пищеварительные расстройства, сердечные аритмии, расстройства сознания различной степени, вплоть до комы. На этой стадии из-а снижения иммунитета нередки инфекционные осложнения со стороны бронхо-легочной системы и ЛОР-органов.  Длительность олигоанурической стадии  — 5-10 дней, но может быть и больше. Считается, что  чем позже она началась, и чем дольше длится, тем  тяжелее протекает ОПН, и тем серьезнее прогноз.
3. Полиурическая. При благоприятном течении ОПН  олигоанурия сменяется полиурией – увеличением суточного диуреза до 5 л и более. Это свидетельствует о восстановлении фильтрации, но низкой реабсорбции (обратном всасывании) воды и слабой концентрационной способности почек. Все симптомы, характерные для олигоанурии, постепенно регрессируют. Продолжительность полиурической стадии колеблется от 10 до 14 суток.
4. Восстановительная. Полное восстановление функции почек происходит в течение нескольких месяцев, иногда –года и больше.

Диагностика и лечение

Диагностика ОПН направлена на определение в крови уровня азотистых шлаков, мочевины и креатинина. Параллельно осуществляют контроль диуреза, выявляют изменения в общем анализе мочи с определением удельного веса, количества белка и форменных элементов, микроскопии осадка. Тактика лечения ОПН зависит от ее причины.

При шоковых состояниях проводят инфузионную терапию(внутривенные вливания растворов), стабилизируют артериальное давление. При пиелонефритах и гломерулонефритах необходимо специфическое лечение этих заболеваний.

При отравлениях инфузионная терапия сочетается с введением мочегонных средств – так удаляют токсины из организма и стимулируют диурез. При постренальной ОПН с целью оттока мочи иногда проводят различные виды хирургических вмешательств на органах мочевыводящей системы.

На время лечения пациенты обязаны соблюдать диету с ограничением белка (растительного и животного), поваренной соли, а также калия и фосфора, которые плохо выводятся из организма при ОПН. В этой связи следует максимально ограничить прием мяса, бобовых, пшеничного хлеба, сыра, картофеля, а также винограда, бананов, сухофруктов, орехов.

Если развился некроз паренхимы с массивным поражением почечных канальцев, то  все консервативные меры с введением лекарств заведомо неэффективны. Таким пациентам показан хронический гемодиализ – регулярное очищение крови аппаратом «искусственная почка».

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (далее – ХПН) – это патологическое состояние, характеризующееся медленным, но неуклонным прогрессирующим нарушением функции почек по образованию и выделению мочи.

Причины

ХПН принципиально отличается от ОПН – острой почечной недостаточности. И это отличие заключается не только в динамике развития симптомов (при ОПН они появляются быстрее, при ХПН – медленнее), но и в механизме развития патологических изменений. При ОПН эти изменения обратимы (не всегда, разумеется), и при благоприятном исходе этого состояния возможно полное восстановление функции почек.

При ХПН все намного серьезнее. При этом состоянии  в силу различных причин происходит гибель нефронов – структурных единиц почки.

При ХПН они гибнут постепенно, но в большом количестве. Нефрон – структурная единица почки, сложная система, представляющая собой почечный клубочек и канальцы. В клубочке и канальцах путем фильтрации, реабсорбции (обратного всасывания) и секреции (выделения) образуется сначала первичная, а затем – вторичная моча.

Вся масса нефронов образуют функциональную ткань почек – паренхиму. Гибель нефрона – процесс необратимый, и погибшие элементы уже никогда не восстанавливаются.

В какой-то мере их функцию берут на себя оставшиеся нефроны, но этот  компенсаторный процесс тоже имеет свои границы. Погибшие нефроны замещаются соединительной тканью – развивается нефросклероз, а вместе с ним — ХПН.

Среди причин этого состояния:

• Болезни почек – хронический пиелонефрит, хронический и подострый гломерулонефрит
• Врожденные анатомические нарушения строения почек:  гипоплазия (недоразвитие), поликистоз (множественные кисты в паренхиме почек)
• Гепаторенальный синдром при болезнях печени (гепатиты, цирроз)
• Болезни мочевыводящих путей, приводящие к их обструкции (закупорке) и нарушению выделения мочи  — мочекаменная болезнь, опухоли
• Коллагенозы или диффузные заболевания соединительной ткани – ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.
• Обменные нарушения – подагра, сахарный диабет
• Сосудистые заболевания: стеноз (сужение) почечных артерий, гипертоническая болезнь, злокачественная гипертензия с повышением артериального давления до высоких цифр, устойчивым к действию лекарств.

Сочетание нескольких факторов, например гипертонической болезни и сахарного диабета, мочекаменной болезни и пиелонефрита, которое часто наблюдается на практике, существенно повышает риск развития ХПН.

Признаки

Для того чтобы ХПН заявила о себе клиническими симптомами, должно погибнуть до 80-90% нефронов – практически вся почечная паренхима.

При этом патологические изменения принимают вид следующих нарушений:

1. Дизурия (нарушение количества и режима выделенной мочи). На ранних стадиях из-за снижения концентрационной функции почек отмечается полиурия – повышение диуреза (объема выделенной мочи) до 2-4 л в сутки. Никтурия – преобладание ночного диуреза над  дневным, и изогипостенурия – постоянное выделение мочи с низкой плотностью. В конечных стадиях ХПН формируется олигурия (суточный диурез менее 500 мл) и анурия (диурез менее 50 мл в сутки или его полное отсутствие).
2. Азотемия. Накопление в крови азотистых шлаков – продуктов белкового обмена, коими являются мочевина, креатинин, и в какой-то степени – мочевая кислота. Эти шлаки оказывают общетоксическое действие практически на все органы и системы.
3. Анемия. Малокровие. Отчасти обусловлена токсическим эффектом азотемии, отчасти – снижением продукции почками эритропоэтина – гормона, обеспечивающего кроветворение.
4. Нарушение КОС. Сдвиг  кислотно-основного состояния в кислую сторону – ацидоз (закисление органов и тканей).
5. Ионный дисбаланс. Снижение в плазме крови ионов натрия, хлора, магния, кальция с повышением содержания ионов калия и фосфора.

Весь этот комплекс патологических изменений носит название уремия. В дословном переводе уремия означает моча в крови. Нет, конечно, моча в кровь при ХПН не поступает, а поступают токсины, не выделенные с мочой. При ХПН практически нет такого органа и системы, который бы не страдал из-за уремии.  Гибель нефронов, склерозирование почечной паренхимы запускает каскад патологических реакций, приводящих к гипертонии — повышению артериального давления.

Уремия сопровождается микроскопическими отложениями невыведенных продуктов обмена в различных органах, в т.ч. и в сердце (в сердечной мышце и в сердечной сумке, перикарде), в легочной ткани. Присоединение гипертонии зачастую приводит к сердечной недостаточности и к отеку легких.

Развиваются воспалительные процессы в различных органах желудочно-кишечного тракта – в полости рта (стоматит), желудке и кишечнике (гастроэнтероколит). Клинические это  проявляется горечью и изъязвлениями в полости рта, тошнотой, периодической рвотой, нарушениями стула – чередованием запоров с поносами. Со стороны опорно-двигательного аппарата отмечается патологическая ломкость костей из-за дефицита кальция и уремический артрит вследствие отложения шлаков в суставной полости.

Токсическое влияние уремии на головной мозг проявляется изменениями психики: чередованием апатии и раздражительности, общей слабостью, снижением работоспособности, нарушением сна. Все эти изменения ведут к снижению иммунитета, и это чревато различными инфекционными осложнениями, в т.ч. и сепсисом.

Динамика развития всех этих изменений отображена в стадиях течения ХПН, среди которых:

1. Доклиническая: проявления ХПН практически отсутствуют, и болезнь определяется лишь лабораторными и инструментальными методами.
2. Компенсированная: на фоне общей слабости отмечаются незначительные нарушения функции внутренних органов. Дизурия принимает вид полиурии и изогипостенурии. Белок в моче, в крови – повышение уровня мочевины, креатинина.
3. Декомпенсированная: выраженные клинические проявления на фоне растущих биохимических сдвигов. Полиурия сменяется олигурией.
4. Терминальная. Дальнейшее усугубление ХПН приводит к необратимым  изменениям в органах и системах. Олигурия переходит в анурию. Уремия выражена настолько, что токсические продукты начинают выделяться кожей и слизистыми оболочками. Обращает на себя внимание аммиачный запах изо рта, зуд кожи, и, как следствие, кожные расчесы. В терминальных стадиях кристаллизующиеся токсины могут придавать коже белесоватый вид, она как бы присыпана порошком. Аналогичные процессы приводят к патологическим отложениям в полости перикарда, проявляющимися характерными сердечными шумами – «похоронный звон для уремика». Прогрессирующая мозговая недостаточность заканчивается уремической комой. Смерть наступает от необратимых изменений внутренних органов и обменных нарушений, несовместимых с жизнью.Все эти стадии развиваются постепенно, переход между ними – длительный. Временной промежуток между доклинической и терминальной стадией с летальным исходом колеблется от 2 до 10 лет.

Диагностика и лечение

В основе диагностики ХПН – лабораторные изменения в крови (увеличение количества азотистых продуктов) и в моче (белок, изогипостенурия, олигоанурия) в сочетании с клиническими проявлениями ХПН. Одним из наиболее информативных методов является проба Реберга, синхронное исследование крови и мочи.

В ходе этой пробы оценивают эффективность фильтрации и реабсорбции в почках, клиренс (скорость выведения из плазмы) креатинина. Среди инструментальных методов: УЗИ, компьютерная томография почек и других органов.

Консервативное лечение предполагает внутривенное капельное введение (инфузию) растворов, мочегонных средств с целью выведения шлаков. В дополнение к инфузионной терапии назначают иммуностимуляторы, пищеварительные ферменты, средства, стимулирующие кроветворение и работу сердца.

К сожалению, медикаментозное лечение позволяет лишь оттянуть на более поздний срок фатальный исход ХПН. Такие пациенты рано или поздно становятся клиентами хронического гемодиализа. В ходе гемодиализа проводится очищение крови от шлаков аппаратом искусственная почка.

Причем сеансы гемодиализа должны проводиться регулярно, не реже 1 раза в 3 сут. В противном случае смерть от уремии гарантирована. Альтернатива гемодиализу – трансплантация почки. Но пересадка донорской почки связана не только с медицинскими, но и с юридическими, материальными, и даже с этическими проблемами.