Каждый раз, когда Вы что-то запоминаете, где-то в вашем мозге крошечная нить протягивается от одного нейрона к другому, образуя электрохимическое соединение с ним.
Команда биологов из Университета Вандербильта, во главе с ассоциированным профессором биологических наук Донной Уэбб, изучает, как эти соединения образуются, на молекулярном и клеточном уровне.
Это флюоресцентная микрофотография нейронов, на которой показаны филоподии, идущие из дендритов
Нити, которые создают эти новые связи, называются дендритными шипиками. В серии экспериментов, описанных в апреле 2015 года в выпуске Journal of Biological Chemistry, исследователи сообщают, что специфический сигнальный белок, Asef2, член семейства белков, которые регулируют миграцию и адгезию клеток, играет критически важную роль в формировании дендритов. Это важно, поскольку Asef2 был связан с аутизмом, алкогольной зависимостью и депрессией.
«Изменения в дендритах связаны с многими неврологическими заболеваниями и нарушениями развития, такими как аутизм, болезнь Альцгеймера и синдром Дауна, — говорит Уэбб.
– Тем не менее, создание и поддержание отростков является очень сложным процессом который мы только начинаем понимать».
Дендриты и аксоны
Тела нейронов создают два типа длинных волокон – дендриты и аксоны. Аксоны передают электрохимические сигналы от тела одного нейрона к дендритам другого. Дендриты принимают входящие сигналы и доставляют их в тело нейрона. Это способ, которым нейроны взаимодействуют друг с другом.
Во время ожидания входящих сигналов, дендриты постоянно производят крошечные гибкие нити под названием филоподии. Они выступают из поверхности дендритов и перемещаются в области между клетками в поисках аксонов.
В то же время, биологи считают, что аксоны выделяют химические вещества неизвестной природы, которые привлекают филоподии. Когда одна из дендритных нитей вступает в контакт с одним из аксонов, она прикрепляется к нему и развивается в шипик. Аксон и дендритный шипик образуют две половинки синаптического соединения. Новая связь, подобная этой, является основой для формирования и хранения памяти.
Аутизм был связан с незрелостью шипиков, которые не связывались надлежащим образом с аксонами для формирования новых синапсов. Уменьшение шипиков является характеристикой ранней стадии болезни Альцгеймера.
Это может объяснить, почему пациенты с болезнью Альцгеймера имеют проблемы с формированием новых воспоминаний. Создание шипиков управляется актином – белком, который создает микрофиламенты и является частью цитоскелета.
Уэбб и ее коллеги показали, что Asef2 способствует созданию дендритных шипиков и синапсов, активируя другой белок под названием Rac, который, как известно, регулирует активность актина. Они также обнаружили, что еще один белок, спинофилин, собирает и направляет Asef2 к конкретным шипикам.
«После того, как мы выясним участвующие механизмы, мы сможем изобрести лекарственные средства, которые смогут восстановить создание дендритных шипиков у людей, которые потеряли эту возможность, что сможет вернуть им способность запоминать», — сказала Донна Уэбб.
Дорогие друзья. Данный материал не является медицинским советом, за диагнозом и способом лечения, обратитесь к специалисту для консультации.
