Цирроз печени

В структурном плане печень представлена стромой и паренхимой. Строма – это соединительнотканный каркас, обеспечивающий прочность органа. А паренхима – это ткань, в которой осуществляются все функции печени – кроветворение, синтез белка, продукция и выделение желчи, и многое другое.

Как и всякая ткань, выполняющая многообразные функции, паренхима имеет сложную структуру, и является легко ранимой. Основу печеночной паренхимы составляют специфические печеночные клетки – гепатоциты.

Многие патологические процессы приводят к гибели гепатоцитов. Погибшие участки паренхимы замещаются стромой – развивается фиброз или цирроз печени с последующим развитием печеночной недостаточности.

 

Причины

Среди причин цирроза печени:

• Вирусные гепатиты, в основном – гепатиты В, С, Е;
• Диффузные болезни соединительной ткани – ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, саркоидоз (не путать с саркомой);
• Сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к правожелудочковой сердечной недостаточности;
• Сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта – гастродуоденит, холецистит, желчекаменная болезнь, панкреатит;
• Некоторые генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности – болезнь Коновалова-Вильсона, при которой из-за нарушения усваивания меди страдают внутренние органы и ЦНС;
• Хронический алкоголизм;
• Систематическое воздействие промышленных токсинов;
• Выделяют еще и криптогенный цирроз печени – с неясной причиной. Хотя, как показывает практика, большинство криптогенных циррозов – это плохо диагностированные гепатиты В и С.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития выделяют несколько вариантов цирроза печени:

• Портальный. Деструкция гепатоцитов в данном случае сопровождается т.н. портальной гипертензией — избыточным кровенаполнением системы воротной (или портальной) вены, собирающей кровь с желудка, селезенки, поджелудочной железы, кишечника и доставляющей ее в печень. В норме кровь с мелких разветвлений воротной вены проходит через т.н. синусоидные капилляры, где очищается от токсинов, и поступает в печеночную вену, входящую в систему нижней кавальной (полой) вены. При портальной гипертензии происходит шунтирование (сброс) крови напрямую в систему нижней полой вены, минуя печеночную паренхиму. При этом аммиак, жирные кислоты и многие другие токсические соединения не обезвреживаются, а поступают в общий кровоток.
• Билиарный. Цирротические изменения начинаются с воспаления желчных канальцев при болезнях желчевыводящих путей. Воспаление впоследствии сопровождается деструкцией и некрозом канальцев и прилегающих участков паренхимы. При этом цирроз развивается на фоне холестаза — застоя желчи.
• Постнекротический. В данном случае цирротические изменения формируются на фоне массивного некроза гепатоцитов при отравлениях, алкоголизме, вирусных гепатитах.

Все эти структурные типы цирроза не всегда формируются обособленно, а чаще всего сочетаются между собой или являются последовательными стадиями цирротических изменений в конкретном клиническом случае. На месте некроза формируются очаги регенерации гепатоцитов.

Регенерация протекает неравномерно, в виде узлов. При постнекротическом циррозе узлы крупные, при портальном – мелкие.

Печень при этом уменьшается в размерах, при билиарном циррозе вследствие застоя желчи может увеличиваться. На секции она имеет бугристый вид и желто-коричневый окрас – «ржавая» печень.

Симптомы

Структурные изменения в печени сопровождаются снижением уровня белка в плазме крови, сдвигом водно-солевого обмена, изменением гормонального фона, пищеварительными расстройствами. Пациенты жалуются на вздутие живота, общую слабость, тошноту и рвоту, боли в правом подреберье и в проекции желудка.

Данные симптомы усиливаются после приема жирной пищи, алкоголя. Отмечается общее исхудание, бледность кожи. У мужчин дисгормональные нарушения приводят к повышению уровня женских половых гормонов.

Следствием этого является снижение густоты волосяного покрова в подмышечных впадинах, на лобке, а также гинекомастия – увеличение молочных желез.

Иногда кожа и слизистые окрашиваются в желтый цвет. Хотя желтуха, как и ее причина, повышение билирубина в крови, наблюдается далеко не всегда. Портальная гипертензия сопровождается избыточным кровенаполнением т.н. порто-кавальных анастомозов — венозных сообщений между системой воротной и полой вен.

Клинически это проявляется характерными сосудистыми звездочками (телеангиоэктазиями) на коже. На передней брюшной стенки подкожная венозная сеть особенно развита, и избыточное полнокровие здесь имеет характерный вид – т.н. голова медузы из-за сходства с мифическим персонажем, медузой Горгоной.

Расширяются также сосуды внутренних органов – вены желудка, пищевода, геморроидальные вены. Венозное полнокровие в сочетании со снижением осмотического давления крови из-за дефицита белка приводит к пропотеванию жидкой части крови, плазмы, в брюшную полость.

Скопление свободной жидкости в брюшной полости именуют асцитом. Обращает на себя характерный внешний вид таких пациентов – общее исхудание сочетается с большим отвислым животом. В отличие от увеличенного живота при ожирении пупок при асците не впавший, а наоборот, выпирает над поверхностью брюшной стенки.

Печень – один из кроветворных органов, и при циррозе данная функция нарушается, развивается малокровие (анемия). А дефицит белка сопровождается снижением свертывающей системы крови.

Избыточное венозное кровенаполнение селезенки при портальной гипертензии приводит к ее увеличению (спленомегалии) и к патологическому усилению ее функции (гиперспленизму). Одно из проявлений гиперспленизма – снижение форменных элементов крови, что еще больше усугубляет имеющуюся анемию.

Нарушение свертывание крови часто осложнятся кровотечением из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода. Массивное кровотечение из пищеводных вен на фоне анемии и декомпенсированных обменных нарушений – самая частая причина гибели пациентов с циррозом печени.

В отдельных случаях цирроз может осложниться еще более грозной патологией – раковой опухолью. Данное состояние так и называют: цирроз-рак печени.

Диагностика и лечение

Изменения размеров и структуры печени определяются в ходе УЗИ. Но более полную информацию можно получить с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. При лабораторных исследованиях определяют уровень общего белка, эритроцитов, которые снижены.

Билирубин может повышаться, или наоборот, снижаться – многое зависит от стадии процесса. Повышаются в крови азотистые шлаки, внутриклеточные ферменты – трансаминазы.

Лечение цирроза печени проводится по такому же принципу, что и лечение гепатитов. Назначают гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале), пищеварительные ферменты (Фестал, Панкреатин, Мезим), мультивитаминные комплексы.

Дефицит белка устраняется с помощью внутривенного капельного введения растворов альбумина и наборов аминокислот. Показана строгая диета с исключением алкоголя, жирных, жареных, соленых продуктов.

Цирротические изменения в печени необратимы. Но, в ряде случаев строжайшая диета и своевременное комплексное лечение позволяют сохранить жизнь пациента на долгие годы.