Йодомарин (IODOMARIN)

Йод является необходимым компонентом гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), и, следовательно, необходим для ее нормального функционирования.

Для удовлетворения потребностей организма в тиреоидных гормонах, щитовидная железа поглощает йод из крови и включает его в тиреоидные гормоны, которые хранятся в ней и освобождаются в кровоток при необходимости.

Владелец регистрационного удостоверения: BERLIN-CHEMIE/MENARINI PHARMA, GmbH (Германия)

Произведено: BERLIN-CHEMIE, AG (Германия)

Производство «inbulk», контроль серий:

Темпельхофер Вег 83, 12347 Берлин, Германия/TempelhoferWeg 83, 12347 Berlin, Germany.

Упаковка, контроль и выпуск серий:

ГлиникерВег 125, 12489 Берлин, Германия/GlienickerWeg 125, 12489 Berlin, Germany.

Производство «inbulk», упаковка и контроль серий:

Лейпцигерштрасе 7-13, 01097 Дрезден, Германия/LeipzigerStrasse 7-13, 01097 Dresden, Germany.

Код ATX: H03CA (Препараты йода)

Фармакологическая группа: Препарат неорганического йода [Гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты (включая антитиреоидные средства)]

Активное вещество: калия йодид (potassiumiodide)

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

ЙОДОМАРИН® 100

табл. 100 мкг фл., № 50, № 100

Калий йодид 131 мкг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат, магния карбонат легкий основной, желатин, натрия крахмалгликолят (тип А), кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

131 мкг калия йодида соответствуют 100 мкг йода.

 

ЙОДОМАРИН^® 200

табл. 200 мкг, № 25

табл. 200 мкг, № 50

табл. 200 мкг, № 100

Калий йодид 262 мкг

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат, магния карбонат легкий, желатин, натрия крахмалгликолят (тип А), кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

262 мкг калия йодида соответствуют 200 мкг йода.

Описание лекарственной формы

Плоские с обеих сторон таблетки белого или почти белого цвета, с односторонней насечкой для деления.

Описание действующего вещества

Калия йодид – это неорганическое соединение с химической формулой KI. Бесцветная кристаллическая соль, широко используемая в качестве источника йодид-ионов. Менее гигроскопична чем йодид натрия. На свету или при нагревании на воздухе желтеет из-за окисления кислородом воздуха йодид-ионов до элементарного йода.

Исторический очерк

Ранние китайские медицинские записи, датированные примерно 3600 годом до н. э., были первыми записями об уменьшении размера зоба после употребления водорослей и золы морской губки. Хотя в то время йод еще не был открыт, эти рекомендации оставались эффективными и их использование описано в трудах Гиппократа, Галена, Роджера и Арнольда Виллановы.

Открытие химического вещества

Йод был открыт в 1811 году французским химиком Бернаром Куртуа. Изучая золу морских водорослей, из которых тогда добывали соду, он получил новое вещество в виде темных кристаллов, слегка отливающих металлическим блеском.

После первой научной публикации «Открытие нового вещества господина Куртуа в соли из щёлока», его стали изучать химики разных стран, в том числе такие светила науки, как Хэмфри Дэви и Жозеф Гей-Люссак. Кстати, именно Гей-Люссак в 1813 году и назвал вещество, открытое Куртуа, йодом (от греческого iodes, ioeides — похожий цветом на фиалку, темно-синий, фиолетовый).

Дефицит йода и эндемический зоб

Вскоре после этого, швейцарский врач Дж. Ф. Куандет опубликовал свои наблюдения о том, что введение йода было способно уменьшить зоб у его пациентов.

Первым, кто обратил внимание на тот факт, что распространенность заболеваемости зобом находится в прямой зависимости от содержания йода в воздухе, почве и потребляемой пище, был французский химик Адольф Шатен, заявивший об этом еще в 1854 году.

Однако его выводы не были тогда приняты во внимание, более того, Французская академия наук даже признала их вредными. Что же касается происхождения болезни, то в те времена считали, что заболевание зобом могут вызвать целых 42 причины.

Недостаток же в организме йода в этом перечне отсутствовал. И прошло почти полвека, прежде чем авторитет немецких исследователей Э.Баумана и В.Оствальда, опыты которых в 1896 году наглядно показали, что щитовидная железа содержит значительное количество йода и вырабатывает йодсодержащий гормон, заставил французских ученых наконец-то признать свою ошибку.

Теперь стало понятно, почему заболевание зобом имеет типично эндемический характер, то есть возникает лишь в тех местах, где содержание йода в почве, воде и пищевых продуктах заметно снижено. При этом у живущих там людей сама железа может быть вполне здоровой и в других, более благоприятных в этом отношении условиях функционировала бы нормально. В данном случае ей просто не хватает йода для синтеза тироксина.

Результаты ранних исследований были основой для назначения йода с целью уменьшения зоба. В 1917 году Дэвид Марин, американский врач из Огайо, и его коллеги инициировали программу йодной профилактики у больше 2100 девочек школьного возраста.

В течение нескольких лет ученые опубликовали несколько статей, в которых сообщили о значительном снижении частоты зоба у этих детей (0,2%), в сравнении с детьми, не получавшими йода (>25%). В 1922 году Дэвид Кови, заведующий кафедры педиатрии в Университете Мичигана, предложил на конференции по проблемам щитовидной железы Медицинского общества штата Мичиган принять йодирование соли для устранения зоба.

В 1980 году вышло сообщение о первой глобальной оценке о распространенности зоба от ВОЗ. Согласно этим результатам, 20-60% населения планеты имеют йододефицит и/или зоб; более всего страдают жители развивающихся стран.

Контролированные исследования в 1970-1990-х годах в йододефицитных регионах показали, что назначение препаратов йода не только снижает частоту кретинизма, но и улучшает когнитивные функции у остального населения. Был придуман термин – йододефицитные заболевания, которые рассматриваются ВОЗ в качестве основной причины предотвратимой умственной отсталости в мире.

С 1990 года устранение йододефицитных заболеваний стало неотъемлемой частью большинства национальных стратегий в области питания.

Дефицит имеет много неблагоприятных эффектов на рост и развитие, и является наиболее частой причиной предотвратимой умственной отсталости в мире.

Йоддефицитные заболевания развиваются вследствие неадекватной выработки тиреоидных гормонов, вторичной по отношению к недостаточности. Во время беременности и в раннем младенческом возрасте, дефицит йода может привести к необратимым последствиям.

В нормальных условиях, организм жестко контролирует концентрацию тиреоидных гормонов при помощи ТТГ. Как правило, секреция ТТГ повышается, когда потребление йода падает ниже 100 мкг/день.

ТТГ повышает поглощение йода щитовидной железой из крови и выработку тиреоидных гормонов. Тем не менее, очень низкое поступление йода может снизить синтез тиреоидных гормонов в присутствии повышенных уровней ТТГ.

Если потребление йода снижается до 10-20 мкг/день, возникает гипотиреоз, который часто сопровождается зобом. Зоб – это, обычно, ранний признак дефицита йода.

У беременных женщин, дефицит йода такой величины может вызвать серьезные нарушения неврологического развития и замедление роста плода, а также привести к выкидышу и мертворождению. Хронический, тяжелый дефицит йода в период внутриутробного развития вызывает кретинизм (состояние, характеризующееся умственной отсталостью), глухой мутизм, моторную спастичность, замедление роста, задержку полового созревания, другие физические и неврологические нарушения.

У младенцев и детей менее тяжелый дефицит йода может привести к неврологическому дефициту и отставанию развития. Умеренный дефицит йода у матери также связан с повышенным риском развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей.

У взрослых умеренный дефицит йода может вызвать зоб , а также ухудшение психических функций и производительности, вторичными по отношению к гипотиреозу. Хронический йододефицит может быть связан с повышением риска развития фолликулярной формы рака щитовидной железы.

Защита от радиации

Значение калия йодида для защиты от радиации впервые было обнаружено в 1954 году после испытаний ядерного оружия в Тихом океане. Изменение направления ветра перенесло радиоактивные осадки в неожиданном направлении, загрязняя два небольших атолла на расстоянии в 150 миль от места испытаний. Хотя жители островов были быстро эвакуированы, было уже слишком поздно.

В течение 20 лет, у большинства взрослого населения островов и у всех их детей развились разные формы заболеваний щитовидной железы или рак.

Врачи, изучающие эту проблему, вскоре поняли, что радиоактивный йод попал в продукты питания и воду на островах. Он вдыхался и принимался с пищей жителями, поглощался их щитовидной железой. Через годы это привело к неизбежному развитию рака или других болезней щитовидной железы.

Эти знания натолкнули ученых на мысль, что большая часть опасности от радиации может быть устранена, если блокировать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.

В 1957 году ученые пришли к выводу, что калия йодид представляет собой идеальный препарат для блокирования щитовидной железы. Он использовался в течение многих лет в других методах лечения, был безопасным, недорогим, имел длительный срок хранения, и мог предотвратить 99% поглощения радиоактивного йода.

26 апреля 1986 года взорвался ядерный реактор на Чернобыльской АЭС в Украинской ССР. Вследствие этой самой страшной в мире ядерной катастрофы радиоактивный йод был распространен на территории тысяч квадратных километров по всей Европе, больше всего пострадали Украина, Белоруссия и Россия. К счастью, большая часть зараженной территории была мало населена.

Также СССР имел большие запасы доступного калия йодида, которые были распределены в течение нескольких часов среди людей, проживающих вблизи от реактора. В результате этого, население вблизи Чернобыля было защищено от рака щитовидной железы.

Население, проживающее в более отдаленных от Чернобыля региона, не получило достаточного количества калия йодида. В результате этого, до 2000 года возникло более 11 000 известных случаев редкой формы детской формы рака щитовидной железы. В то же время, в Польше, где 18 миллионов жителей после аварии получили калия йодид, не наблюдалось повышение частоты рака щитовидной железы.

Йодид калия применяется в качестве лекарственного средства в разных формах, одной из которых Йодомарин.

Йодомарин применяется для коррекции йододефицитных состояний. Дефицит йода является важной проблемой здравоохранения в большей части мира. Большинство йода нашей планеты находится в океане, а содержание этого элемента в почве изменяется в зависимости от региона.

Фармакокинетика

Абсорбция

Биодоступность. Принятый перорально йод хорошо (>90%)всасывается при нормальных условиях.

Начало действия. Влияние на функцию щитовидной железы, как правило, наблюдается в течение 24 часов и становится максимальным через 10-15 дней непрерывной терапии.

Распределение

Селективно распределяется в щитовидную железу в количествах, необходимых для адекватного синтеза гормонов щитовидной железы. В щитовидной железе окисляется до йода, который и оказывает фармакологическое действие. В незначительной степени распределяется в слюнные железы, молочную железу, сосудистое сплетение желудочков мозга, слизистую оболочку желудка.

Организм взрослого человека без йододефицита содержит примерно 15-20 мг йода, 70-80% из которых – в щитовидной железе.

Легко проходит через плаценту и проникает в грудное молоко.

Элиминация

Йод не концентрируется в щитовидной железе и выводится из организма преимущественно с мочой (следовые количества определяются в моче через 10 мин после приема, 80 % дозы выводится в течение 48 ч, остальная часть — в течение 10-20 дней), частично — с секретами слюнных, бронхиальных, потовых и других желез.)

Фармакодинамика

Йод является необходимым компонентом гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), и, следовательно, необходим для ее нормального функционирования. Для удовлетворения потребностей организма в тиреоидных гормонах, щитовидная железа поглощает йод из крови и включает его в тиреоидные гормоны, которые хранятся в ней и освобождаются в кровоток при необходимости.

В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, Т3, — физиологически активный гормон, может связываться с тиреоидными рецепторами в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. В тканях-мишенях Т4, — наиболее распространенный циркулирующий тиреоидный гормон, — может быть конвертирован в Т3 при помощи селенсодержащих ферментов, известных как дейодиназы.

Гормоны щитовидной железы регулируют многие важные биохимические реакции, включая синтез белков и активность ферментов, являются важными детерминантами метаболической активности. Они также необходимы для правильного развития скелета и центральной нервной системы у плодов и новорожденных.

Регуляция функции щитовидной железы – это комплексный процесс, в котором принимают участие мозг (гипоталамус) и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом, гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение щитовидной железой Т3 и Т4.

Наличие адекватного количества циркулирующих Т3 и Т4 путем обратной связи с гипоталамусом и гипофизом снижает выработку ТРГ и ТТГ. Если циркулирующие уровни Т4 снижаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к повышению захвата йода, а также к повышению синтеза и высвобождения Т3 и Т4.

Дефицит йода приводит к неадекватному синтезу Т4. В ответ на сниженный уровень Т4, гипофиз увеличивает выброс ТТГ. Постоянно повышенные уровни ТТГ могут привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известному как зоб.

• Iodine intake and thyroid function – Потребление йода и функция щитовидной железы
• Sufficient dietary iodine – достаточное потребление
• Hypothalamus – гипоталамус
• TRH – тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)
• TSH — тиреотропный гормон (ТТГ)
• Anteriorpituitary – передний гипофиз
• Thyroid – щитовидная железа
• T3 and T4 –Т3 и Т4
• Iodine — Йод
  Negative feedback –отрицательная обратная связь
• Insufficient dietary iodine – недостаточное потребление
• Excess TSH – избыток ТТГ
• Thyroid hypertrophy (goiter) – гипертрофия щитовидной железы (зоб)
• Low negative feedback – низкая отрицательная обратная связь

В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом, гипофиз выделяет тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение щитовидной железой Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Если поступления йода является достаточным, присутствие адекватного количества циркулирующих Т3 и Т4 путем обратной связи с гипоталамусом и гипофизом приводит к снижению выработки TRH и TSH.

Если циркулирующие уровни Т4 снижаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к повышению захвата йода, а также к повышению синтеза и высвобождения Т3 и Т4. Дефицит йода приводит к неадекватному синтезу Т4. В ответ на сниженный уровень Т4, гипофиз увеличивает выброс ТТГ. Постоянно повышенные уровни ТТГ могут привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известному как зоб.

Йод может иметь и другие физиологические функции в организме. Например, он, кажется, играет важную роль в иммунных реакциях и может иметь благотворное влияние на дисплазию молочной железы и фиброзно-кистозную болезнь молочной железы.
Рекомендуемое количество потребления

Возраст	Мужчины	Женщины	Беременность	Лактация
О-6 месяцев	110 мкг	110 мкг
7-12 месяцев	130 мкг	130 мкг
1-3 года	90 мкг	90 мкг
4-8 лет	90 мкг	90 мкг
9-13 лет	120 мкг	120 мкг
14-18 лет	150 мкг	150 мкг	220 мкг	290 мкг
19+ лет	150 мкг	150 мкг	220 мкг	290 мкг

Группы риска

Во всем мире дефицит йода остается проблемой здравоохранения в 47 странах, и около 2,2 миллиарда людей живут в областях с дефицитом йода. Международные попытки с начала 1990-х годов резко снизили частоту йододефицита, но некоторые группы людей все еще имеют опасность недостаточного потребления йода.

Люди, живущие в районах с дефицитом йода в почве

На почве с дефицитом йода вырастают сельскохозяйственные культуры с низким уровнем йода. Горные районы, такие как Гималаи, Альпы, Анды; долины рек, подвергаемые затоплению, особенно в Южной и Юго-Восточной Азии, являются одними из наиболее йододефицинтных районов в мире. Население в этих регионах находятся под угрозой дефицита йода, если они не употребляют йодированной соли и ли продуктов, производимых за пределами йододефицитной области.

Люди с пограничным йодным статусом, которые употребляют продукты, содержащие гойтрогены

Потребление продуктов, содержащих гойтрогены (вещества, которые препятствуют поглощению йода щитовидной железой), может усугубить йододефицит. Это – соя, маниока, капуста, брокколи, цветная капуста и другие овощи семейства крестоцветных.

Дефицит железа и/или витамина А также может способствовать развитию зоба. Эти вопросы вызывают озабоченность в первую очередь у людей, живущих в районах, подверженных йодной недостаточности. Для большинства людей, которые принимают адекватное количество йода и едят разнообразную пищу, употребление продуктов, содержащих гойтрогены в разумных количествах, не опасно.

Люди, не употребляющие йодированную соль

Использование йодированной соли наиболее широко используемой стратегией по контролю над дефицитом йода. В настоящее время около 70% домашних хозяйств используют йодированную соль, но йододефицит по-прежнему распространен в некоторых регионах.

В отчете ВОЗ, в Европейском регионе 52% населения имеет недостаточное употребление йода, и, по данным ЮНИСЕФ, только 49% домашних хозяйств в Европе (за пределами Западной Европы) используют йодированную соль. Йододефицит также распространен с Африке, Юго-Восточной Азии, Восточном Средиземноморье. Считается, что во всем мире около 31% детей школьного возраста не имеют доступа к йодированной соли.

Беременные женщины

Во время беременности потребность в йоде вырастает от 150 до 220 мкг/кг. Опросы показывают, что многие беременные женщины могут получать недостаточное количество йода, однако последствия этого, если они имеются, на развитие плода неизвестны.

Здоровье

В связи с важной ролью йода на развитие плода и младенца, выработку тиреоидных гормонов, этот элемент является очень важным нутриентом для хорошего здоровья на всех этапах жизни.

Развитие плода и ребенка

Достаточное потребление йода во время беременности чрезвычайно важно для правильного развития плода. На ранней стадии беременности, когда щитовидная железа плода не полностью развита, он полностью зависит от материнского Т4 и, таким образом, от потребления йода матерью.

Выработка Т4 повышается на примерно 50% во время беременности, что требует соответствующего увеличения потребления йода. Достаточное поступление йода после рождения также важно для правильного физического и неврологического развития и созревания.

Исследования показывают, что младенцы более чувствительны к влиянию йододефицита, чем другие возрастные группы, на что указывают изменения у них уровней ТТГ и Т4 в ответ даже на небольшой дефицит йода.

Для удовлетворения растущих потребностей в йоде во время беременности и лактации, рекомендуемое количество йода составляет 220 мкг/день дял беременных женщин и 290 мкг/кг для кормящих грудью женщин. ВОЗ рекомендует 250 мкг/день во время беременности и лактации.

Умеренная нехватка йода во время беременности может повлиять на развитие плода. В 2009 году, исследователи определили нейропсихологическое состояние испанских детей, чьи матери получали каждый день 300 мкг йодида калия во время беременности и лактации. У матерей был нетяжелый йододефицит.

Прием йодида калия привел к значимым улучшениям в некоторых, но не во всех, аспектах неврологического развития (измерение проводилось по шкале BayleyPsychomotorDevelopment) на 3-18 месяце возраста, в сравнении с детьми тех матерей, которые не принимали калия йодид.

Грудное молоко содержит йод, хотя его концентрация зависит от материнских уровней йода. Дети, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, зависят от материнского уровня йода, для оптимального развития.

В исследовании 57 здоровых женщин средняя концентрация йода в грудном молоке составляла 155 мкг/л. На основании потребностей младенцев в йоде и обычный объем употребляемого грудного молока, авторы исследования подсчитали, что 47% женщин кормят своих детей грудным молоком, которое не содержит достаточного количества йода.

Во время отлучения от груди, младенцы, не получающие йодсодержащий прикорм, также могут быть в опасности развития йододефицита, даже в странах с программами употребления йодированной соли.

Для того, чтобы удостовериться в том, что достаточные количества йода доступны для правильного развития плода и младенца, несколько национальных и международных организаций рекомендуют дополнительное употребление йода во время беременности, лактации и в раннем детстве.

Для женщин, живущих в странах с плохой доступностью йодированной соли, ВОЗ рекомендует употребление препаратов йода всем женщинам детородного возраста для достижения общего потребления йода в количестве 150 мкг/день. Для беременных и кормящих грудью женщин в этих странах, рекомендован прием йода для достижения общего потребления в количестве 250 мкг/день.

Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует препараты йода (150 мкг/день), как часть пренатальных витаминных/минеральных препаратов для беременных и кормящих грудью женщин.

Национальный исследовательский комитет (США) также рекомендует добавку йода к пренатальным витаминам.

Однако, результаты исследования 2010 года подняли некоторые вопросы о безопасности широкого применения препаратов йода в регионах с достаточной йодной обеспеченностью.

В этом исследовании, беременные женщины, проживающие в Испании, имели значимо повышенный риск гипертиреотропинемии (ТТГ > 3 мкМЕ/мл), если они употребляли препараты йода в дозах ?200 мкг/день, в сравнении с теми, кто принимал дозы <100 мкг/день.

Эти результаты подтверждают, что прием высоких доз препаратов йода во время беременности может вызвать дисфункцию щитовидной железы у некоторых женщин, и подчеркивают необходимость дополнительных исследований эффектов применения препаратов йода на функцию щитовидной железы матери во время беременности.

В 2015 году Американская ассоциация щитовидной железы рекомендовала всем производителям мультивитаминов и минералов для беременных и женщин, кормящих грудью, добавлять в препараты, по крайней мере, 150 мкг калия йодида. Эти рекомендации подчеркивают важность йода для беременных и кормящих грудью женщин для обеспечения нормального развития головного мозга плода и ребенка.

Когнитивные функции в детстве

Последствия тяжелого йододефицита на неврологическое развитие хорошо известны. Результаты нескольких исследований показывают, например, что хронический умеренно-тяжелый йододефицит, особенно у детей, снижает IQ на 12-13,5.

Кокрановский обзор в 2004 году пришел к выводу, что добавка йода детям, проживающим в йододефицитных регионах, положительно влияет на физическое и умственное развитие, снижает смертность с небольшими и транзиторными побочными эффектами.

Последствия умеренного дефицита йода в детском возрасте намного труднее оценить. Некоторые исследования показывают, что умеренный йододефицит связан с невыраженным дефицитом неврологического развития, и что назначение препаратов йода может улучшить когнитивные функции у таких детей.

В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании в 2009 году, 184 ребенка в возрасте 10-13 лет в Новой Зеландии со средней концентрацией йода в моче 63 мкг/л получали препарат йода (150 мкг/день) или плацебо в течение 28 недель.

Прием препаратов йода улучшил йодный статус (средняя концентрация йода в моче после их приема была 145 мкг/л) и значимо улучшил показатели восприятия, мышления и общего когнитивного развития, в сравнении с детьми, принимающими плацебо.

Эти результаты показывают, что коррекция умеренного йодного дефицита у детей может улучшить некоторые когнитивные компоненты.

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы – это доброкачественное заболевание, характеризуемое бугристыми, болезненными молочными железами.

Она чаще развивается у женщин репродуктивного возраста, но может и возникнуть во время менопаузы, особенно у женщин, принимающих эстрогены. Молочная железа содержит высокую концентрацию йода, особенно во время беременности и лактации.

Некоторые исследования утверждают, что прием препаратов йода может быть полезным при фиброзно-кистозной болезни молочной железы, хотя специфический механизм действия не установлен.

Диффузный нетоксический зоб, вызванный дефицитом йода

Долгосрочный прием препаратов йода в количестве, рекомендованном ВОЗ, может снизить размер йододефицитного зоба у очень маленьких детей и беременных женщин, и показан для всех пациентов с дефицитом йода.

Как правило, давний зоб, связанный с дефицитом йода, отвечает небольшим сокращением размера на прием препаратов йода, а пациенты рискуют развитием гипертиреоза.

Рак щитовидной железы, вызванный воздействие радиации

Ядерные аварии могут загрязнить окружающую среду радиоактивным йодом, повышая риск развития рака щитовидной железы у облученных людей, особенно у детей. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой выше у людей с дефицитом йода.

Поэтому люди с йододефицитом имеют более высокий риск развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы при воздействии радиоактивного йода

Йодид калия рекомендован в качестве защиты от этого заболевания при ядерных авариях, связанных с выбросом радиоактивного йода. Его использование в Польше после аварии на ЧАЭС в 1986 году защитило население этой страны, особенно детей, от увеличения частоты рака щитовидной железы. В тех странах, где профилактика йодидом калия не использовалась (Украина, Белоруссия), резко увеличилась заболеваемость раком щитовидной железы среди детей и подростков.

Однако Йодомарин использовать для профилактики радиационно-индуцированного рака щитовидной железы нецелесообразно, так как рекомендованные дозы калия йодида для этих целей составляют 16-130 мг (в зависимости от возраста), что намного выше содержания в этом препарате.

Показания для применения

Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода в окружающей среде – особенно у детей, подростков, беременных и кормящих грудью женщин.

Профилактика рецидива йододефицитного зоба после хирургического удаления, а также после завершения комплексного лечения препаратами гормонов щитовидной железы

Лечение диффузного эутиреоидного зоба у детей (в том числе и у новорожденных) и взрослых.

Способ применения и дозы

Данную информацию, можно получить на консультации у врача.

 

Противопоказания к приему

• Наличие повышенной чувствительности к йоду или другим составляющим препарата.
• Латентный гипертиреоз (в дозе, превышающей 150 мкг в сутки).
• Наличие токсической аденомы, узлового зоба при использовании в дозе >300 мкг/сутки (за исключением предоперационной подготовки с целью блокады щитовидной железы по Пламмеру).
• Туберкулез легких.
• Геморрагический диатез.
• Герпетиформный дерматит Дюринга.
• Йодомарин не следует применять при гипотиреозе, кроме случаев, когда он вызван йододефицитом.
• Назначение следует избегать при лечении радиоактивным йодом, наличии или подозрении на рак щитовидной железы.
• Лечение йодомарином у больных с почечной недостаточностью может вызвать гиперкалиемию.
• Содержит лактозу, поэтому пациентам с наследственной формой непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом мальабсорбции глюкозы и галактозы препарат принимать не следует.

Побочные эффекты

При соблюдении приема рекомендованных доз препарата побочные действия, как правило, не наблюдаются.

Острая токсичность. Острое отравление Йодомарином редко, и, как правило, происходит при приеме очень высоких доз. Симптомы отравления включают: окрашивание слизистых оболочек в коричневый цвет, рвота (при наличии в пище крахмалсодержащих компонентов рвотные массы окрашиваются в синий цвет), боль в области живота и диарея (возможна даже кровавая диарея).

Возможны дегидратация и шок. В редких случаях отмечали развитие стеноза пищевода. Смертельные случаи регистрировали только после применения йода в высоких дозах — от 30 до 250 мл йодной настойки. Есть сообщение о развитии острого нефрита после одновременного приема р-ра йодида калия и таблеток мефенаминовой кислоты.

Лечение острой интоксикации: промывание желудка р-ром крахмала, белка или 5% р-ром натрия тиосульфата до исчезновения следов йода. Проведение симптоматической терапии для устранения нарушений водного и электролитного баланса, а при необходимости — противошоковая терапия.

Длительный прием

• При дефиците. Прием калия йодида в дозе 150-200 мкг/сутки может увеличивать частоту индуцированного йодом гипертиреоза. Дефицит йода повышает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не отвечают на сигналы нормальной системы регуляции щитовидной железы, что вызывает гипертиреоз после назначения препаратов йода. Индуцированный йодом гипертиреоз рассматривается некоторыми экспертами, как йододефицитное заболевание. Легкие формы не требуют терапии, при выраженных формах необходимо проведение тиреостатического лечения, эффективность которого отсрочена во времени. В тяжелых случаях (тиреотоксический криз) необходима интенсивная терапия, плазмаферез или тиреоидэктомия.
• Без дефицита. Прием препаратов йода такими пациентами чаще всего связывают с повышением уровней тиреотропного гормона в крови, гипотиреозом и зобом. Хотя немного повышенные уровни ТТГ не обязательно указывают на недостаточную выработку тиреоидных гормонов, это является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы из-за избыточного приема йода. У взрослых без дефицита йода наблюдалось повышение уровня ТТГ при приеме калия йодида в дозах 1700-1800 мкг/сутки. Чтобы минимизировать риск развития гипотиреоза, следует соблюдать установленные допустимые верхние уровни потребления йода (см. ниже в таблице). Очень высокие (фармакологические) дозы йода могут также привести к образованию зоба, из-за повышенной стимуляции щитовидной железы тиреотропным гормоном.

Допустимые верхние уровни потребления

Возраст	Мужчины	Женщины	Беременность	Лактация
О-6 месяцев	Невозможно определить	Невозможно определить
7-12 месяцев	Невозможно определить	Невозможно определить
1-3 года	200 мкг	200 мкг
4-8 лет	300 мкг	300 мкг
9-13 лет	600 мкг	600 мкг
14-18 лет	900 мкг	900 мкг	900 мкг	900 мкг
19+ лет	1100 мкг	1100 мкг	1100 мкг	1100 мкг

 

Продолжительный прием может обусловить развитие феномена йодизма: металлический привкус во рту, отек и воспаление слизистых оболочек (ринит, конъюнктивит, гастроэнтерит, бронхит). Латентные процессы, например туберкулез, под действием йода могут активироваться. Возможно развитие периферических отеков, эритемы, угревидной и буллезной сыпи, геморрагий, лихорадки и нервного возбуждения.

Люди с повышенной чувствительностью к избыточному потреблению

Пациенты с йододефицитом, узловым зобом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы могут быть чувствительны к приему препаратов йода в дозах, которые хорошо переносятся другими людьми. Дети с муковисцидозомтакже могут быть более чувствительны к побочным эффектам приема препаратов йода.

Избыток йода и рак щитовидной железы

Наблюдательные исследования обнаружили, что повышенное употребление йода связано с повышением частоты папиллярного рака щитовидной железы. Причины этой связи неизвестны.

У населения, в котором раньше был дефицит йода, программы йодирования соли привели к относительному повышению частоты папиллярного рака щитовидной железы и относительному снижению фолликулярного рака щитовидной железы. В основном, папиллярный рак менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Йодомарин может взаимодействовать с несколькими типами лекарственных препаратов. Люди, регулярно принимающие эти препараты, должны обсудить применение со своим врачом.

Тиреостатические средства. Тиреостатические средства, такие как метимазол (мерказолил) и препарат лития, используются для лечения гипертиреоза. Прием вместе с этими препаратами может иметь аддитивный эффект и привести к гипотиреозу.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ). Ингибиторы АПФ, такие как лизиноприл, беназеприл, фозиноприл, в основном используются для лечения артериальной гипертензии. Прием с ингибиторами АПФ может повысить риск гиперкалиемии (повышенный уровень калия в крови)

Калийсберегающие диуретики. Прием с калийсберегающими диуретиками, такими как спиронолактон и амилорид, может повысить риск гиперкалиемии.

Особые указания

Препарат не следует применять при гипотиреозе, кроме случаев, когда гипотиреоз вызван дефицитом йода. Назначения йода следует избегать при терапии радиоактивным йодом, наличии или подозрении на рак щитовидной железы. Следует учитывать, что при терапии препаратом у больных с почечной недостаточностью возможно развитие гиперкалиемии.

Препарат содержит лактозу. Пациентам с редкой наследственной формой непереносимости галактозы, дефицитом лактазы или синдромом мальабсорбции глюкозы и галактозы принимать не следует.

Применение в период беременности и кормления грудью. В период беременности и кормления грудью потребность в йоде повышена, поэтому достаточное поступление йода в организм (200 мкг/сут) является особенно важным. В связи с проникновением йода через плацентарный барьер и чувствительностью плода к нему не следует превышать рекомендуемые дозы.

Это требование распространяется также на период кормления грудью, поскольку концентрация йода в молоке в 30 раз выше таковой в плазме крови. Исключением является высокодозовая йодная профилактика, которую проводят при техногенном радиоактивном заражении.

Применение у детей. Препарат можно применять у детей в любом возрасте при наличии показаний.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с механизмами. Данных о негативном влиянии нет.

Срок годности

Для 100 (во флаконе из темного стекла) – 4 года

Для 200:

• Для упаковки, которая содержит ПВХ/алюминиевый блистер – 3 года.
• Для упаковки, которая содержит алюминий/алюминиевый блистер – 5 лет.

Не использовать препарат по истечению срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре до 25 °C.

Аналоги

Существует много аналогов, среди которых можно выделить следующие:

• Йодбаланс (Никомед)
• Йод Витрум (Юнифарм)
• Калия йодид (ООО Атолл)
• Микройодид (ОАОТатхимфармпрепараты)
• Калия йодид Реневал
• 9 месяцев Калия йодид (ОАОВалента Фармацевтика)
• Йод-Нормил (Киевскийвитаминный завод)
• Йодид-Фармак (Фармак)

Кроме того, калия йодид входит в состав множества мультивитаминных препаратов.