Любовь ВИЧ к сахару может быть его слабым местом

Согласно новому исследованию, пристрастие к сахару может быть слабым местом вируса иммунодефицита человека и мишенью для будущих методов лечения.

Сахар, вместе с другими питательными веществами, жизненно важен для роста не только иммунных клеток организма, но и для ВИЧ также

Исследование, опубликованное в журнале PLOS Pathogens, предполагает, что если вирус не имеет доступа к сахару и другим питательным веществам после вторжения, он не может воспроизводить сам себя, и, следовательно, не может расти и распространяться.

Исследователи из Northwestern Medicine и Университета Вандербильта смогли использовать экспериментальное новое соединение для того, чтобы остановить поступление сахара в иммунные клетки и заставить голодать инфекцию до его смерти.

«Это соединение может стать предшественником для какого-то средства, которое можно будет использовать в будущем, как составляющую часть лечения ВИЧ, которая улучшит эффективность препаратов, существующих на сегодня», — сказал Гарри Тейлор, научный сотрудник медицины в школе медицины Фейнберга в Northwestern University.

Вирус растет в определенных типах иммунных клеток под названием CD4+ T. Если они активны, отвечая на патогены в крови, их запасы сахара, необходимых для роста, увеличиваются. Инфекция целенаправленно ищет активированные Т-кл и захватывает их запасы глюкозы.

Исследователи обнаружили, что активация клеточного компонента под названием фосфолипаза D1 сигнализирует активированным Т-к, чтобы они увеличили свои запасы сахара и жизненно важных питательных веществ. Блокируя этот компонент, ученые смогли блокировать поступление сахара, лишив вторгшийся обьект строительных блоков, которые необходимы для его роста.

Предыдущая попытка предупредить кражу вирусом сахара, используя лекарственные средства, была проведена в 1990-е годы. Но препараты приводили к развитию серьезных побочных эффектов у пациентов с заболеванием, иногда, в итоге, уничтожая здоровые клетки.

Блокирование сахара также может предупредить преждевременное повреждение органов

Новый подход, кажется, не только безопаснее, но и имеет дополнительные эффекты замедления распространения аномально активированных иммунных клеток. Вирус запускает избыточную активацию и рост Т-кл., что может привести к воспалению в организме, вызывая преждевременное повреждение органов у пациентов с ним, даже когда он подавлен медицинскими средствами.

«Возможно, этот новый подход, который замедляет рост иммунных клеток, сможет снизить опасное воспаление и помешает длительной персистенции ВИЧ», — полагает профессор Тейлор.

До прихода в Northwestern University, профессор Тейлор был на факультете в Университете Вандербильта, где, как известно, исследователи сумели определить соединение, которое смогло остановить распространение клеток рака молочной железы путем блокирования фосфолипазыD1.

Исследователи предположили, что, возможно, блокирование этого самого клеточного компонента в CD4+ T может иметь тот же эффект замедления распространения ВИЧ, прекратив поставки глюкозы и питательных веществ. Они проверили свою теорию in vitro и убедились, что вирусу не удалось получить доступ к достаточному количеству ресурсов для своего размножения.

Доктор Ричард Д’Акила, директор Northwestern’s HIV Translational Research Center, считает, что результаты исследования могут привести к будущим прорывам.

«Это открывает новые пути будущим исследованиям для решения существующих сегодня проблем в лечении ВИЧ-инфекции: избежать резистентности вируса к лекарственным средствам, снизить воспаление, которое приводит к преждевременному старению; и, возможно, даже в один день приведет к излечению», — говорит он.

Профессор Тейлор надеется обнаружить дополнительные соединения с потенциалом для развития в лекарственные средства, которые могут заставить ВИЧ голодать, не нанося ущерб клеткам. Это открытие может также иметь применение в лечении других заболеваний, таких как рак, которые также зависят от доступа к сахару и другим питательным веществам, что содержатся в клетках, для своего роста и распространения.