Многообещающий прогресс в создании нового лечения сахарного диабета I типа

Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа.

островки поджелудочной железы мышей

Репрезентативное изображение островков поджелудочной железы мышей с сахарным диабетом, которые не получали ИЛ-35 (слева) и которые получали его (справа). Коричневый цвет представляет вырабатывающие инсулин бета-клетки. Новое исследование ученых из Университета Уппсалы показало многообещающий прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа. Исследование показало, что введение интерлейкина-35 мышам с  диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Исследование, опубликованное в открытом доступе на сайте журнала Scientific Reports, показало, что введение интерлейкина-35 (белок, вырабатываемый иммунными клетками) мышам с патологией обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы крови и иммунную толерантность.

Сахарный диабет I типа – это хроническое заболевание, которое приводит пациентов к зависимости от пожизненных ежедневных инъекций инсулина.

В Швеции каждый день диагностируется примерно 2 новых случая этого заболевания. Инсулин – это гормон. Который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин необходим для предотвращения вредного повышения уровня глюкозы крови.

Точная причина патологии все еще неизвестна, однако он считается аутоиммунным заболеванием, которое возникает, когда наш собственный иммуннитет ношибочно нападает и уничтожает здоровые клетки.

Вероятно, при заболевании инфекционный процесс и/или другие неизвестные факторы запускают нападение иммунных клеток, которое, в конечном итоге, приводит к недостаточному производству инсулина.

В новом исследовании доктор Кайлаш Сингх, аспирант научно-исследовательской группы профессора Стеллана Сэндлера в отделении медицинской клеточной биологии в Университете Уппсалы, изучил действия иммунных регуляторных Т-кл. в мышиных моделях сахарного диабета I типа.

Исследование показало, что иммунные регуляторные Т-кл. в условиях патологии изменяют свои функции, вырабатывая провоспалительные разрушающие белки вместо защитных противовоспалительных белков, таких как интерлейкин-35 (ИЛ).

«Это подтверждает то, что хорошие парни становятся плохими в начале развития диабета I типа, и, таким образом, наши иммунные кл. разрушают бета-кл.», — говорит доктор Кайлаш Сингх.

Кроме того, у пациентов с данным заболеванием наблюдалась более низкая концентрация ИЛ, в сравнении со здоровыми людьми. Эти данные могут подтверждать то, что препарат может играть очень важную роль в развитии болезни у людей.

Кроме этого, исследователи обнаружили новый механизм, который объясняет, как иммунные регуляторные Т-кл. изменяют свое предназначение в условиях диабета I типа.

Научно-исследовательская группа профессора Сэндлера протестировала, может ли препарат также подавлять развитие патологии и обращать вспять уже имеющийся.

Для того, чтобы вызвать болезнь у мышей, ученые вводили им химическое соединение под названием стрептозоцин. У этих мышей развивались признаки патологии и высокие уровни глюкозы крови, подобно этому заболеванию у людей.

Инъекции ИЛ-35, проведенные после индукции, предупреждали развитие недуга. Поразительно было то, что инъекции мышам, которые были диабетическими в течение двух дней подряд, нормализовали уровни глюкозы крови.

Научно-исследовательская группа также успешно изучила его в другой модели патологии, так называемых NOD-мышах (non-obese diabetic mouse). Прерывание лечения не приводило к возвращению патологии в любой из мышиных моделей.

Результаты поощряют проведение дальнейших исследований по использованию для лечения и предлагают новые идеи о том, почему иммунные регуляторные Т-клетки не противодействуют развитию этого болезни.

«Чтобы улучшить наши знания, мы впервые показали, что ИЛ-35 может обратить вспять уже существующий диабет I типа в двух разных мышиных моделях, и что концентрация конкретного цитокина ниже у пациентов с этой патологией, в сравнении со здоровыми людьми.

Также мы предоставили идеи о новом механизме – как Т-клетки изменяют свое предназначение при аутоиммунных заболеваниях», — сказал доктор Кайлаш Сингх.

Последнее изменение: 2023-08-8

Дорогие друзья. Данный материал не является медицинским советом, за диагнозом и способом лечения, обратитесь к врачу для консультации.

кнопка вверх