Старение может защищать кровеносные сосуды от окислительного стресса.

Исследователи обнаружили, что кровеносные сосуды адаптируются в процессе старения, чтобы уменьшить повреждение от окислительного стресса.

Окислительный стресс связан с многими заболеваниями, в том числе – с высоким артериальным давлением, сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, болезнями сердца, болезнью Альцгеймера и другими возрастными заболеваниями.

Он повреждает клетки, атакуя ДНК, белки и липиды. Он развивается вследствие дисбаланса между образованием активных форм кислорода (АФК) и их устранением с помощью антиоксидантов.

В исследовании, опубликованном в журнале The Journal of Physiology, ученые из Школы медицины в Университете Миссури в Колубии, описали, как опыты на мышах показали, что, кажется, старение на самом деле обеспечивает значительную защиту от него.

Ученые говорят, что их результаты подтверждают, что здоровое старение вызывает адаптивный ответ, который нейтрализует влияние его на кровеносные сосуды.

Старший автор исследования Стивен Сигал, профессор медицинской фармакологии и физиологии, объяснил, что хотя АФК и важны для управления клеточными функциями, если их уровни слишком высоки, они могут привести к  возникновению проблем с ростом и репродукцией клеток.

Он приводит к аномально высокому содержанию кальция в сосудах молодых мышей.

Для того, чтобы изучить как старение влияет на кровеносные сосуды, подвергшиеся воздействию, исследователи изучили эндотелий небольших, резистивных артерий мышей. Эти кровеносные сосуды регулируют количество крови, которое попадает в ткани, и управляют системным артериальным давлением.

Ученые использовали самцов мышей в возрасте 4 и 24 месяца, что эквивалентно примерно 20-ти и 60-ти годам человека.

Сначала они изучили эндотелий в состоянии покоя, в условиях отсутствия стресса. Затем они моделировали его, добавляя перекись водорода.

Результаты показали, что 20-минутный процесс привел к аномально высоким уровням содержания кальция в эндотелиальных клетках у молодых мышей, в сравнении с пожилыми мышами.

«Это открытие является важным, — сказал профессор Сигал, — потому что, когда содержание кальция становиться слишком высоким, клетки могут быть серьезно повреждены».

Дальнейшие опыты показали, что 60-минутный окислительный стресс привел к семикратному увеличению гибели клеток в эндотелии молодых мышей, в сравнении с пожилыми животными.

Исследователи предполагают, что эти данные показывают, что в процессе старения эндотелий адаптируется, чтобы защитить клетки от резких увеличений уровней стресса, гарантируя, что артерии пожилых людей могут продолжать функционировать.

Профессор Сигал говорит, что они были очень удивлены, когда обнаружили, что эндотелий пожилых мышей оказался значительно меньше нарушен стрессом.

Он пришел к выводу: «Это открытие контрастирует с общим убеждением, что функциональная целостность эндотелия подвергается риску с нашим старением.

Хотя необходимы дальнейшие исследования для выявления механизма, при помощи которого эндотелий адаптируется к преклонному возрасту. Наше исследования предоставляет доказательства, что адаптация к окислительному стрессу во время здорового старения – это естественное стремление организма».