Новое исследование продемонстрировало, что сахарный диабет (СД) 2 типа может передаваться от человека к человеку подобно прионным заболеваниям, таким как «коровье бешенство», хотя его результаты и являются предварительными.
Несмотря на то, что СД 2 типа поражает более 420 миллионов людей во всем мире, его причины остаются в значительной степени неизвестными. Однако новое исследование выявило новый механизм, который может вызывать развитие этого заболевания. Это открытие может изменить подход к СД 2 типа, как с научной, так и с клинической точки зрения.
Точнее, это исследование изучало возможность того, что СД 2 типа может быть вызван неправильным фолдингом островковым амилоидным полипептидом (IAPP — islet amyloid polypeptide protein). Фолдинг белка – это процесс сворачивания белковой цепи в трехмерную структуру, которая и отвечает за основные его свойства.
Исследование проводилось в Хьюстоне, штат Техас (США). Его результаты были опубликованы в журнале «The Journal of Experimental Medicine», они показывают, что СД 2 типа имеет сходство с группой трансмиссивных нейродегенеративных заболеваний, известных как «прионные болезни». Примерами таких заболевания являются губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота («коровье бешенство») и ее людской эквивалент – болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Островковый амилоидный полипептид при СД 2 типа
Более ранние исследования показали, что у примерно 80% всех пациентов с СД 2 типа наблюдаются накопления IAPP в островках Лангерганса поджелудочной железы. Эти островки являются кластерами клеток внутри поджелудочной, которые содержат вырабатывающие инсулин бета-клетки.
IAPP – это пептидный гормон, секретируемый вместе с инсулином панкреатическими бета-клетками. Хотя влияние избыточного количества IAPP при СД 2 типа полностью еще не известно, ученые считают, что он повреждает бета-клетки, нарушая синтез ими инсулина, который необходим организму для снижения уровней глюкозы крови.
Исследователи предположили, что неправильный фолдинг IAPP может быть причиной прекращения синтеза инсулина бета-клетками при СД 2 типа. Такой же механизм характеризует ряд нейродегенеративных заболеваний, включая прионные болезни.
Изучение «прионоподобного» механизма
Прионные болезни получили свое название от избыточного накопления патологической формы так называемого прионного белка, который является клеточным белком, естественно встречающимся в организме. Эта патологическая форма прионного белка создается с помощью механизма неправильного фолдинга. В норме белки приобретают свою функциональную форму посредством процесса, называемого фолдингом.
Но когда фолдинг проходит неправильно, эти белки «склеиваются» вместе, образуя скопления. Подобные скопления обнаруживаются при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, хорее Гентингтона и других нейродегенеративных заболеваниях.
Более того, при некоторых из этих заболеваний небольшое количество «неправильных» белков могут выступать в качестве катализатора, вызывая неправильный фолдинг других белков. При этих заболеваниях патологические прионы могут передаваться от одного человека или животного к другому.
Прионоподобный механизм может вызывать диабет
Для своего исследования команда ученых создала вид мышей, у которых поджелудочная железа была генетически модифицирована для синтеза человеческого островкового амилоидного полипептида.
Исследователи вводили этим мышам неправильный IAPP и обнаружили, что он запустил образование скоплений белка в их поджелудочной железе. Кроме этого, в течение нескольких недель после инъекции IAPP у мышей появились симптомы диабета 2 типа – они утратили бета-клетки и у них выросли уровни глюкозы в крови.
Более того, исследователи изучили влияние неправильного IAPP в культурах клеток островков поджелудочной, полученных от здоровых людей. В этом эксперименте неправильный IAPP также вызывал образование крупных белковых скоплений.
Таким образом, кажется, что неправильный IAPP действительно может вызывать формирование скопление белков с помощью способа, который аналогичен инфекционным прионным заболеваниям.
Тем не менее, авторы исследования предостерегают от скоропостижных выводов, хотя эта теория подтверждается тем, что у многих пациентов после трансплантации органов развивался СД 2 типа.
«Учитывая экспериментальный характер и условия, используемые в этом исследовании, результаты не должны привести к заключению, что СД 2 типа является трансмиссивным заболеванием людей. Нужны дополнительные исследования», — предупреждают ученые.
Подчеркивая важность этих результатов, они сказали: «До сих пор такая концепция не рассматривалась. Наши данные открывают совершенно новую область исследований с важными последствиями для здоровья людей».
«Возможно, более важен прионоподобный механизм, играющий ключевую роль в распространении патологии от клетки к клетке или от островка к островку во время прогрессирования диабета 2 типа, не предполагаемая передача этого заболевания между людьми», — пришли к заключению исследователи.
Дорогие друзья. Данный материал не является медицинским советом, за диагнозом и способом лечения, обратитесь к специалисту для консультации.
