Ишемическая болезнь сердца

Первое место по заболеваемости и смертности занимают болезни сердца и сосудов. Лидером среди сердечно-сосудистых заболеваний является ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Причины и механизм развития

Ишемия (др.-греч. ишео – задерживаю, емия – кровь) – нарушение кровоснабжения, ухудшение местного кровотока. Ишемии подвержены многие органы и ткани, в частности, головной мозг, кишечник, сердечная мышца (миокард).

В отличие от других мышц миокард постоянно сокращается в течение всей нашей жизни. Большая нагрузка требует адекватного поступления кислорода с кровью. Приток к крови к миокарду осуществляется по отходящим от аорты коронарным артериям, правой и левой. Правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, левая – соответственно, левый.

Левый желудочек выполняет большую работу, чем правый. Правый проталкивает кровь по легочному, малому, кругу кровообращения. В то же время левый желудочек подобно мощному насосу проталкивает кровь по большому кругу, куда входят остальные органы и ткани.

круги кровообращения

Поэтому миокард левого желудочка в сравнении с миокардом правого желудочка сильнее развит, и более интенсивно снабжается кровью. Левая коронарная артерия имеет несколько разветвлений. Между этими разветвлениями есть коллатерали или анастомозы – сообщающие сосуды. Между ветвями правой и левой коронарной артерии тоже есть коллатерали.

Обычно ток крови по коллатералям невелик. Он усиливается, если создается препятствие кровотоку по основным ветвям коронарных артерий. Кровь как бы обтекает препятствие, и устремляется по обходным путям. Коллатеральное кровообращение призвано снизить риск ишемии и связанных с ней повреждений миокарда.

Однако коллатеральное кровообращение эффективно лишь на первых порах ишемии, и впоследствии дает сбой. Несмотря на наличие этого приспособительного механизма именно в левом желудочке развивается ишемия. Что касается правого желудочка, выполняющего меньшую нагрузку, то здесь ишемические изменения – крайне редкое явление.

В основе ишемии лежит закупорка или окклюзия участков ветвей левой коронарной артерии. В развитии окклюзии играют роль три патологических фактора:

  1. Атеросклероз.
  2. Тромбоз.
  3. Спазм.

Формирование атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов сопровождается сужением сосудистого просвета. В итоге миокард не получает достаточного количества крови и поступающего с ней кислорода. Таким образом, ишемия напрямую связана с другим патологическим состоянием, гипоксией, дефицитом кислорода.

Сопутствующий сосудистый спазм усугубляет гипоксию и ишемию. В месте появления атеросклеротических бляшек ток крови сопровождается завихрениями. Возрастает турбулентность, а вместе с ней и вязкость крови. Вязкость провоцирует образование тромбов. Тромбоз и спазм коронарных сосудов приводит к их полной окклюзии. Кровоток по данному участку полностью прекращается.

варианты стеноза просвета

Устранение спазма далеко не всегда сопровождается возобновлением кровотока. Проблема в т.н. феномене обкрадывания. Суть его заключается в следующем: при возобновлении кровообращения кровь устремляется по нормальным, неповрежденным, участкам сосудов. В итоге кровообращение здоровых участков миокарда улучшается, а участков с ишемией еще больше ухудшается.

При полном прекращении кровотока связанные с гипоксией изменения миокарда принимают необратимый характер. Длительно находящаяся без кислорода, сердечная мышца омертвевает, некротизируется. Так развивается инфаркт.

Существуют несколько факторов, предрасполагающих к ишемии:

  • Гипертоническая болезнь. Повышение артериального давления (АД) провоцирует атеросклероз, и сопровождается ухудшением кровообращения в тканях, в т.ч. и в сердечной мышце.
  • Сахарный диабет. Протекает с нарушением метаболизма (обмена) углеводов и жиров. Гиперлипидемия (повышение жировых соединений в крови) приводит к атеросклерозу.
  • Ожирение. Одна из причин гипертонии. Метаболический синдром при ожирении сопровождается сахарным диабетом.
  • Стрессы. Негативные эмоции сопровождаются спазмом сосудов и метаболическими нарушениями.
  • Наследственность. По наследству передается склонность к гипертонии, ожирению, сахарному диабету. Наследуются некоторые виды гиперлипидемий. Возможно, особенности расположения коронарных сосудов, несостоятельность коллатерального кровообращения, тоже передается от родителей к детям.
  • Мужской пол. Женские гормоны эстрогены чистят сосуды, и предотвращают атеросклероз. Поэтому мужчины чаще болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем женщины.
  • Преклонный возраст. С возрастом усугубляются метаболические расстройства, прогрессирует атеросклероз. Устойчивость миокарда к ишемии и гипоксии снижается.
  • Вредные привычки. Никотин, алкоголь сужают коронарные сосуды, вызывают атеросклероз и тромбоз.

Нетрудно заметить, что многие факторы связаны между собой. И чем больше их, тем выше риск развития ИБС.

Клинические проявления

Выделяют следующие клинические формы ИБС:

Стенокардия или грудная жаба проявляется ангинозными приступами. Классический ангинозный приступ протекает с болями за грудиной. По характеру боли давящие, жгучие, сжимающие, распирающие.

Клинические проявления

Загрудинные боли часто отдают, иррадиируют, в нижнюю челюсть, в левую руку или в левую лопатку, в межлопаточное пространство. Болевому синдрому, как правило, сопутствует одышка, ощущение сердцебиения, страх смерти.

Клинические проявления

Приступ развивается из-за несоответствия межу потребностью миокарда в кислороде и его притоком с кровью. Потребность миокарда в кислороде повышается при физических нагрузках. Следовательно, они чаще всего и провоцируют приступ. В этой связи выделяют четыре функциональных класса (ФК) стенокардии:

  • ФК 1. Редкие ангинозные приступы беспокоят лишь после продолжительных интенсивных нагрузок.
  • ФК 2. Приступ возникает после быстрого бега или ходьбы, подъема по лестнице на несколько этажей.
  • ФК 3. Для развития приступа достаточно ходьбы на 100 м или подъема на 1 этаж. Бурно переживаемые негативные эмоции тоже вызывают приступ.
  • ФК 4. Ангинозный приступ развивается даже после незначительных физических или эмоциональных нагрузок.

Если толерантность к нагрузкам не снижается, и заболевание длительное время находится на уровне одного ФК, говорят о стабильной стенокардии.

К нестабильной стенокардии относят:

  • Впервые возникшую стенокардию с ангинозным приступом.
  • Стенокардию покоя с развитием приступов без видимых причин.
  • Быстрое снижение переносимости нагрузок, и рост ФК.

В отдельную форму выделяет стенокардию Принцметала. Здесь ведущую роль играет спазм коронарных артерий. Ангинозный приступ при стенокардии Принцметала развивается при психоэмоциональных стрессах. Хотя состояние может ухудшиться при выполнении привычной работы, и даже в покое.

При нестабильной стенокардии повышается риск ИМ. Боль при ИМ напоминает ангинозный приступ, но более интенсивная, и плохо снимается лекарствами. Впрочем, интенсивность боли не всегда зависит от тяжести поражения при инфаркте. Наряду с классическими проявлениями в виде загрудинных болей иногда отмечаются атипичные формы ИМ:

  • Абдоминальная. Сопровождается резкой болью в животе.
  • Церебральная. Пациент жалуется на головную боль, головокружение. Возможны потеря сознания и судороги.
  • Астматическая. Жалобы на одышку, переходящую в удушье.
  • Безболевая. Пациент не испытывает боли и других ощущений. О перенесенном ИМ становится известно лишь впоследствии, когда на ЭКГ определяется рубец.

Тяжелое течение ИМ сопровождается опасными для жизни осложнениями. Если зона повреждения миокарда затрагивает проводящую систему сердца, нарушается сердечный ритм. При обширных повреждениях сердце перестает функционировать как насос. АД падает до 0. Развивается кардиогенный шок.

Застой крови и повышение давления в малом круге кровообращения приводит к кардиогенному отеку легких. При обширном некрозе миокарда возможен его разрыв и тампонада сердца. Кровь через образовавшийся дефект изливается из желудочков в полость перикарда. Это состояние характеризуется 100% летальностью.

Внезапная смерть при ИБС связана с фибрилляцией желудочков, быстрыми, слабыми, разнонаправленными хаотичными сокращениями миокарда. При этом результирующая сила сокращений равна нулю, и сердце перестает работать как насос.

В зависимости от быстроты развития выделяют мгновенную смерть в течение 1-2 мин, и внезапную смерть, наступившую в течение нескольких минут или часов, но не более 1 сут. после начала ангинозного приступа. Но этот неблагоприятный исход не относят к острому ИМ. Его связывают с нестабильной стенокардией или перенесенным ИМ на фоне хронически протекающей ИБС.

Диагностика

Диагноз ИБС ставится на основе клинических наблюдений, данных ЭКГ-диагностики, и лабораторных исследований. При стенокардии ЭКГ-признаки ишемии миокарда определяются лишь в момент приступа. По его окончании ишемия не определяется, но могут быть видны сопутствующие изменения, например, аритмии, гипертрофия левого желудочка.

При инфаркте ЭКГ позволяет определить важные показатели:

Зону поражения: передние, боковые, заднедиафрагмальные отделы левого желудочка, верхушку, перегородку.

Обширность: мелкоочаговый, крупноочаговый.

Глубину: субэпикардиальный, субэндокардиальный, трансмуральный, интрамуральный.

виды инфаркта

Стадию:

Стадия Продолжительность Характеристика
Острейшая 1-3 ч. Ишемия участка миокарда. В зоне ишемии сократительная функция миокарда нарушается. Эта стадия обратима. При возобновлении кровотока по коронарным артериям ишемия устраняется.
Острая От 3 ч. до 1-3 сут. Начало необратимых изменений. На ишемизированном участке формируется зона повреждения с очагом некроза миокарда в центре. Нет четких границ между пораженной и здоровой тканью сердечной мышцы.
Подострая От 3 сут. до 1-3 нед. Одни поврежденные участки поглощаются расширяющейся зоной некроза. На других участках восстанавливается кровоток. В результате зона повреждения уменьшается. Между здоровой и некротизированной тканью миокарда возникает четкая граница.
Рубцевание От 3 нед. до 3-6 мес. На некротизированном участке формируется рубец. Теперь он будет здесь пожизненно, практически не меняясь с течением времени. В зоне рубцевания нет сокращений. Нервный импульс по проводящей системе здесь тоже не проводится.

Некроз миокарда

В острейшей и острой стадии изменяются некоторые лабораторные показатели. Белки тропонины обеспечивают сокращения миокарда. При его повреждении они поступают в кровь, где и определяются в повышенном количестве. Повышение тропонинов является отличительным лабораторным признаком или маркером ИМ. При ИМ часто повышается уровень внутриклеточных ферментов – АСТ (аспартатаминотрансферазы), КФК (креатинфосфокиназы).

Эхокардиография (УЗИ сердца) не имеет самостоятельной ценности при ИБС, но может быть информативной в плане обнаружения рубцов после перенесенного ИМ и других сопутствующих изменений в сердечной мышце.

В последнее время в диагностике ИБС используют коронарографию. Суть диагностики заключается во введении контрастного вещества непосредственно в коронарные сосуды под рентгенологическим контролем. Метод технически сложен, и осуществляется только в крупных лечебно-диагностических центрах.

Коронарография позволяет оценить состояние коронарных сосудов и коллатералей, выявить участки атеросклеротической окклюзии. На основе поученной информации можно определить вероятность ишемии и инфаркта в определенных участках сердечной мышцы.

Лечение

Лечение ИБС направлено на уменьшение потребности миокарда в кислороде. Чем меньше кислорода необходимо миокарду, тем меньше вероятность развития ангинозного приступа с ишемией и последующим некрозом миокарда.

Уменьшение потребности в кислороде возможно тремя путями: снижением преднагрузки, нагрузки, и постнагрузки. Снижение преднагрузки достигается за счет расширения вен, венодилатации. Чем меньшее количество крови протекает к сердцу по венам, тем меньшую работу выполняет миокард.

Хорошими венодилататорами являются нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид, Сустак), и средства, оказывающие нитратоподобное действие (Сиднофарм, Молсидомин). Эти препараты используют как для купирования, так и для профилактики ангинозных приступов.

Снижение нагрузки – это уменьшение частоты и силы сердечных сокращений. Снижение постнагрузки достигается за счет расширения кровеносных сосудов и уменьшения АД. Чем шире просвет артерий, тем легче миокарду проталкивать по ним кровь. Нагрузку и постнагрузку снижают бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол), блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил). Все эти средства снижают АД, и являются оптимальными при сочетании ИБС и гипертонической болезни.

Препараты из группы статинов (Аторвастатин) снижают уровень холестерина, сдерживают развитие атеросклероза, предотвращают прогрессирование ИБС и развитие инфаркта. Угнетение тромбообразования при ИБС не менее важно, чем уменьшение нагрузки на миокард и снижение уровня холестерина.

Дезагреганты (препараты Ацетилсалициловой кислоты, Плавикс), антикоагулянты (Варфарин) затрудняют агрегацию, соединение между собой, тромбоцитов, и замедляют коагуляцию (свертывание) крови. Тем самым замедляется образование тромбов, предупреждается появление приступов стенокардии, развитие инфаркта. Но все эти средства назначают с большой осторожностью при исходно замедленном свертывании крови или со склонностью к желудочным, кишечным, маточным кровотечениям.

При ангинозном приступе необходимо устранить болевой синдром. Для этого используют Анальгин и другие ненаркотические анальгетики. При ИМ с интенсивными болями необходимы наркотические анальгетики. Таким пациентам показана оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода для уменьшения тяжести гипоксии.

Фибринолитики (Фармакиназа, Стрептокиназа) хорошо растворяют тромб и восстанавливают циркуляцию крови по коронарным сосудам. Но эти средства эффективны лишь в первые часы, в острейшую стадию инфаркта. В дальнейшем, когда изменения в миокарде приняли необратимый характер, назначение фибринолитиков нецелесообразно.

Нитраты необходимы при ИМ. Ведь они снижают преднагрузку на миокард. Их вводят внутривенно капельно медленно под контролем АД, т.к. они вызывают гипотензию. При развившихся осложнениях проводятся мероприятия интенсивной терапии с использованием препаратов нескольких групп.

Важно, чтобы пациент с инфарктом в острейшей, острой, и подострой стадии соблюдал строгий постельный режим. Физические нагрузки, незначительные для здорового человека, могут оказаться фатальными для пациента. Поэтому нельзя садиться в постели, вставать в туалет. В дальнейшем, по мере рубцевания участков инфаркта при стабильном состоянии двигательная активность расширяется. Все пациенты с ИБС, перенесшие ИМ, нуждаются в постоянном контроле врача-кардиолога.

Если у пациента при коронарографии выявлены участки окклюзии, с высоким риском развития острого или повторного ИМ, показано хирургическое вмешательство – аортокоронарное шунтирование или расширение коронарного просвета путем стентирования. Но кардиохирургические операции проводятся только при условии стабильного состояния пациента.

Дата публикации:
Последнее изменение: 2020-04-22

Дорогие друзья. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Автор поста:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Читайте также: