Гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка (др. греч гастер –желудок, ит- воспаление).

Причины

Причины развития гастрита могут быть внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными).

Среди экзогенных причин:

• Систематическое нерациональное питание (увлечение острыми, горячими, солеными блюдами), нерегулярный прием пищи, быстрое и недостаточное пережевывание;
• Употребление недоброкачественной пищи, содержащей болезнетворные микроорганизмы (пищевые токсикоинфекции);
• Злоупотребление алкоголем;
• Курение, при котором заглатывается слюна с растворенным в ней никотином;
• Систематический прием некоторых лекарственных препаратов, в частности – нестероидных противовоспалительных средств, синтетических аналогов коркового вещества надпочечников;
• Общие тяжело протекающие бактериальные или вирусные инфекции;
• Helicobacterpylori – хеликобактерии, оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, и приводящие к язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;
• Отравление бытовыми и промышленными ядами, имеющими кислую или щелочную реакцию.

Среди эндогенных причин – различные виды аллергических реакций, вегетативные нарушения иннервации, приводящие к изменению моторики желудка и кислотности желудочного сока. Чаще всего эндогенные гастриты вторичны по своей сути, и развиваются на фоне других нервных и эндокринных нарушений.

В качестве причины гастрита можно рассматривать рефлюкс – обратный заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Иногда некоторые из вышеперечисленных факторов гастрита могут сочетаться между собой, как, например, при аутоиммунном гастрите. При этой форме воспалительный процесс развивается в ответ на инфекцию (чаще всего это стрептококк).

Только повреждение слизистой оболочки происходит не из-за действия инфекционных токсинов, а по причине неадекватного иммунного ответа, в ходе которого собственными антителами повреждается ткань слизистой оболочки желудка.

Механизм аутоиммунного гастрита сходен с таковым ревматизма, системной красной волчанки,и многих других аутоиммунных заболеваний.

 

Структурные изменения

Зависимости от структурных изменений слизистой оболочки желудка при гастрите выделяют следующие формы этого заболевания:

1. Катаральный гастрит – банальное воспаление, сопровождающееся избыточным кровенаполнением (гиперемией) и отеком слизистой оболочки желудка. Подавляющее большинство воспалительных процессов в желудке сопровождается именно катаральным воспалением.
2. Эрозивный. Отличительные черты данной формы гастрита – эрозии, поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, не распространяющиеся на ее подслизистый слой. Этим они отличаются от более глубоких дефектов – язв, которые затрагивают подслизистый, мышечный слои желудка, а некоторые из язв являются сквозными. Эрозивный гастрит – результат наличия хеликобактерий, и в этой связи является предъязвенным состоянием – в отсутствие лечения он трансформируется в язвенную болезнь желудка.
3. Атрофический. Характеризуется сглаженностью контуров слизистой оболочки желудка, частичным или полным отсутствием ее складок. Атрофический гастрит чаще всего – результат длительного течения гастрита, при которомпроисходит истощение клеток, секретирующих соляную кислоту и желудочный сок. Сочетание атрофии и пониженной секреции – опасный признак, указывающий на высокую вероятность перехода в рак желудка.
4. Фибринозный. Характеризуется отложением фибринозных пленок на слизистой оболочке желудка, как при дифтерии. Возникает в основном при химических ожогах кислотами или щелочами, а также при септических состояния. В результате химического или токсического повреждения тканей (в данном случае – слизистой оболочки) освобождается тканевой тромбопластин, под действием которого фибриноген крови трансформируется в фибрин, откладывается на слизистой оболочке в виде пленочных наслоений.
5. Некротический (коррозийный). Также развивается при химических ожогах. Некротизированный (омертвевший) участок слизистой оболочки желудка в дальнейшем подвергается рубцеванию, что приводит к деформации желудка как анатомического органа.
6. Флегмонозный. При этой форме гастрита вся слизистая оболочкам и глубже лежащие слои подвергаются гнойному расплавлению. Флегмонозное воспаление, распространившееся на все слои слизистой оболочки желудка, в дальнейшем осложняется его разрывом (перфорацией). Чаще всего флегмонозный гастрит развивается при гнойно-септических состояниях, им осложняются такие заболевания как язвенная болезнь и рак желудка.

Эти изменения обнаруживаются в ходе эндоскопической диагностики желудка – гастроскопии.

Симптомы

Клинические проявления гастрита напрямую зависят от его причин и особенностей течения. На основе симптомов, данных инструментальных и лабораторных исследований осуществляется диагностика этого заболевания.

Среди основных симптомов:

Боль. Типичная локализация боли – подложечная область, т.н. эпигастрий. Боль при гастрите чаще всего связана с приемом пищи — развивается примерно через 1,5 – 2 ч после еды.

Как правило, она ноющая, при обострениях может иметь схваткообразный характер. В некоторых случаях боль возникает после долгого отсутствия приема пищи или в ночное время. Эти т.н. голодные или ночные боли – признак повышенной кислотности желудочного сока из-за ваготонии.

Ваготония — чрезмерная активность блуждающего нерва, оказывающего стимулирующее действие на секреторные клетки слизистой оболочки желудка.

Голодные и ночные боли указывают на высокую вероятность таких осложнений как язвенная болезнь, дуоденит – воспаление 12-перстной кишки. Примерно в половине случаев гастрита боль отсутствует, и он протекает бессимптомно.

Диспепсические явления – признаки нарушения процесса пищеварения:

• Изжога. Механизм возникновения изжоги – рефлюкс (обратный ход) кислого желудочного содержимого в пищевод.
• Отрыжка. Отрыжка воздухом указывает на нарушение моторики желудка. Ощущение тяжести в эпигастрии в сочетании с отрыжкой тухлыми яйцами – верный признак замедления моторики и снижения секреции. Застоявшаяся в желудке пища не подвергается ферментативному расщеплению, из нее выделяется сероводород (атомы серы присутствуют во многих органических белковых соединениях), который имеет характерный запах тухлых яиц.
• Потеря аппетита, тошнота и рвота. Вполне логично, что при нарушенной функции желудка организм пытается оградить себя от поступления новых порций пищи, а уже имеющуюся пищу – вытолкнуть назад. В рвотных массах при гастрите – пищевое содержимое с примесью слизи. Темно-коричневый цвет рвотных масс (цвет кофейной гущи) – тревожный признак.Это гемоглобин эритроцитов, подвергшийся действию соляной кислоты желудочного сока. Кофейная гуща указывает на то, что гастрит имеет деструктивный характер, и осложнился повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки с последующим кровотечением.
• Вздутие живота, чередование запоров с поносами. Это признак распространения воспаления на нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта – толстый и тонкий кишечник.

Общие проявления, при остро протекающих гастритах отсутствуют.

При длительно протекающих, хронических гастритах со сниженной кислотностью, обращает на себя внимание слабость, снижение артериального давления, бледность кожи, хейлоз (трещины в углах рта), ломкость волос, ногтей.

Хронический

 

Эпидемиология

Хронический гастрит (далее – просто гастрит) является довольно распространенным заболеванием. Среди всех болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на его долю приходится около 35%.

Полагают, что гастритами страдают до 40-50% населения земного шара, т. е., примерно половина. Причем многие незнают об имеющейся патологии, т. к. она проходит бессимптомно или с редкими обострениями.

Код МКБ

По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) гастритам вместе  дуоденитами,  воспалительными заболеваниями 12-перстной кишки (дуоденум), присвоен код К29:

• К29.0 – острый геморрагический гастрит
• К29.1 – другие острые гастриты
• К29.2 – алкогольный гастрит
• К29.3 – хронический поверхностный гастрит
• К29.4 – хронический атрофический гастрит
• К29.5 – хронический гастрит неуточненный
• К29.6 – другие гастриты
• К29.7 – гастрит неуточненный
• К29.8 – дуоденит
• К29.9 – гатродуоденит неуточненный.

Классификация

Гастрит – это собирательный термин, объединяющий целую группу заболеваний желудка. Общая черта у этих заболеваний – структурные, или, как их еще называют, морфологические изменения слизистой оболочки желудка.

Именно эти морфологические изменения отличают его от функциональных желудочных расстройств, которые имеют преходящий характер, и при своевременных мероприятиях (диета, лекарства), проходят бесследно.

Морфологические изменения при хроническом заболевании сопровождаются нарушением секреции и моторики (сократительной способности) желудка с развитием соответствующих симптомов.

Классификация по признакам:

• По распространенности
• Ограниченный
• Диффузный.
• По локализации
• Антральный (данный отдел расположен в нижней части желудка, и включает в себя привратник, место перехода желудка в 12-перстную кишку).
• Фундальный (дна желудка)
• Тела желудка.
• По характеру морфологических изменений слизистой
• Поверхностный
• Атрофический
• Гипертрофический.
• По секреторной активности
• С сохраненной секрецией желудочного сока – нормоацидный
• С повышенной секрецией и кислотностью – гиперацидный
• С недостаточной секрецией — гипоацидный, анацидный.
• По фазе течения:
• Обострение
• Затихание (ремиссия).

Это разделение по имеющимся признакам достаточно условное, и единой общепризнанной классификации нет.

Этиология

Причины хронического многообразны, и их можно разделить на экзогенные и на эндогенные. В роли экзогенных причин выступают различные внешние факторы, которые негативно сказываются на слизистой желудка. Прежде всего, это пища – именно с характером питания многие  до недавнего времени связывали развитие заболевания.

Действительно, нерегулярное питание, плохо пережеванная пища, увлечение острыми или жареными блюдами – все это вредно для желудочной слизистой.

То же самое характерно и для алкоголя, который при систематическом употреблении вызывает атрофию слизистой. Недаром в МКБ алкогольный гастрит обозначается отдельным кодом  К29.2.

Впрочем, для того чтобы сформировался хронический вовсе не обязательно страдать алкоголизмом. Хроническое воспаление желудка отмечается у многих любителей пива, вина. Эти напитки повышают кислотность желудочной среды. Многие курильщики тоже зачастую болеют им, т. к. систематически заглатывают слюну с растворенным в ней никотином.

В последнее время стали популярны сухарики, чипсы, жевательные резинки, и многие другие продукты с сомнительной пользой, а также прохладительные газированные напитки. Газы в этих напитках растягивают желудочную камеру, а синтетические добавки в современных продуктах раздражают слизистую.

Не так давно выяснили, что пищевой фактор не единственный, и даже не главный в развитии гастрита. Довольно часто это заболевание развивается после инфицирования хеликобактериями (Helicobacter pylori). Эти спиралевидные бактерии приспособились к жизни в кислой среде желудка и провоцируют воспаление слизистой.

Не только специфическая хеликобактерная инфекция может спровоцировать заболевание. Воспаление желудка часто развивается на фоне перенесенных бактериальных и вирусных инфекций (стафилококки, стрептококки, герпес, цитомегаловирус, и др.).

Некоторые из лекарственных препаратов (противовоспалительные, кортикостероиды) при их систематическом приеме повышают кислотность желудочного сока, раздражают слизистую желудка, снижают ее барьерную функцию, и тем самым вызывают  воспаление.

Эндогенные причины – это внутренние патологические процессы, которые происходят внутри организма и приводят к воспалению слизистой оболочки желудка:

• Заболевания нервной и эндокринной систем
• Частые стрессы
• Обменные нарушения – наследственные и приобретенные ферментопатии, авитаминозы, подагра
• Глистные инвазии
• Заболевания других отделов пищеварительной системы – тонкого и толстого кишечника, желчевыводящей системы.
• Болезни печени и почек с нарушением выделительной функции
• Перенесенные ранее операции на ЖКТ.

Таким образом,  эндогенные гастриты по сути своей вторичны, и выступают как осложнения других имеющихся заболеваний. Зачастую он спровоцирован целой совокупностью экзогенных и эндогенных факторов, взаимно отягощающих друг друга. В качестве примера можно привести несбалансированное питание, которое приводит к дефициту витаминов и белков, и способствует росту хеликобактерной инфекции.

Немного физиологии

Прежде чем определить патогенез (механизм развития) гастрита, следует вкратце остановиться на некоторых функциональных особенностях желудка.  В желудочной камере осуществляется депонирование и частичное переваривание пищи с образованием химуса, полужидкого пищевого комка с примесью пищеварительных соков.

Всасывающая способность желудочной слизистой невелика – большая часть пищевых ингредиентов усваивается ниже, в тонком кишечнике. А здесь происходит измельчение и частичное расщепление белков под действием фермента пепсина желудочного сока.

Первоначально пепсин выделяется в виде неактивного вещества, профермента пепсиногена. Его активация осуществляется под действием соляной кислоты.  Эта же кислота необходима для уничтожения патогенных микроорганизмов, поступающих с пищей. Но, поскольку соляная кислота представляет собой опасность для самого желудка, то для ее нейтрализации организм выработал ряд приспособительных механизмов.

Прежде всего, это слизь, которая защищает слизистую желудка от самопереваривания желудочным соком.  Поверхность эпителия слизистой укреплена апикальной мембраной, которая обеспечивает дополнительную защиту.  Входящие в состав желудочного сока вещества-бикарбонаты частично нейтрализуют действие соляной кислоты.

Гастрин – гормон, вырабатываемый в антральной части желудка, наоборот, стимулирует выработку соляной кислоты. Помимо этого в состав слизистой оболочки желудка входит множество других органических соединений, среди которых – мочевина, мочевая кислота, белки-полипептиды.

Желудочный сок секретируется железистым эпителием – желудочными железами, расположенными в толще слизистого слоя. Наибольшее количество пищеварительных желез сосредоточено в области дна и тела желудка.

Все ингредиенты желудочного сока (пепсиноген, слизь, бикарбонаты, соляная кислота) находятся в динамическом равновесии – повышение количества одного из них автоматически приводит к ускоренной продукции вещества-антагониста.

Секреторная активность желудка посредством нервных импульсов и выделяемых веществ контролируется извне ЦНС, вегетативной нервной системой, органами эндокринной системы, другим отделами ЖКТ.

Патогенез

При различных патологических состояниях это динамическое равновесие регуляторных систем нарушается.  В результате изменяется содержание компонентов желудочного сока и замедляется  моторика желудка, его перистальтика  (волнообразные сокращения  гладкой мускулатуры).

Такое довольно часто отмечается при стрессах, когда активируется симпатическая система, угнетающая и секрецию и моторику. То же самое происходит и при других нейроэндокринных заболеваниях.

Наш ЖКТ устроен так, что при заболевании какого-либо одного органа в патологический процесс вовлекаются и другие отделы пищеварительной системы. Яркий пример тому – анатомическая и функциональная взаимосвязь между желудком и следующей за ним дуоденум.

Воспаление желудка, гастрит, неизменно приводит к дуодениту. Поэтому хронические гастриты, нередко протекают по типу гастродуоденитов, что и отображено в МКБ.

С другой стороны, дуоденит часто развивается на фоне заболеваний желчевыводящей системы – печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Чем примечателен дуоденит в плане развития гастрита?

При этом заболевании из-за нарушения моторики и несостоятельности сфинктера (мышечного клапана) между желудком и дуоденум часто возникает рефлюкс, заброс дуоденального содержимого в желудок. То же самое происходит  после перенесенных операций на желудке и 12-перстной кишке.

Компоненты дуоденального сока и желчные кислоты в составе этого содержимого оказывают прямое повреждающее действие на слизистую желудка. Кроме того, во время рефлюкса раздражаются G-клетки, секретирующие гастрин. Под действием этого гормона повышается секреция желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты.

Многие экзогенные факторы (пищевые ингредиенты, алкоголь, лекарства) повреждают апикальную мембрану и железы, продуцирующие слизь. При этом в патологической зоне нарушается кровообращение, замедляются процессы регенерации, формируется местный отек.

Вначале воспалительные процессы затрагивают поверхностный эпителий, но затем распространяются вглубь на всю толщу слизистой и на подслизистый слой.

В случае инфицирования Helicobacter pylori все происходит несколько иначе. Хеликобактерии находятся под желудочной слизью антрального отдела. Для того чтобы оградить себя от  агрессивного действия желудочного сока, они выделяют фермент уреазу. Под действием уреазы нейтральная мочевина ткани слизистой трансформируется в щелочной аммиак. В результате возникает воспаление.

Это воспаление усугубляется и еще и тем, что в ответ на защелачивание среды хеликобактериями растет кислотность желудочного сока. Кроме того, имеются данные о прямом повреждении клеток слизистой оболочки этими микроорганизмами.

Под действием хеликобактерной инфекции и спровоцированных ею нарушений на поверхности слизистой оболочки формируются поверхностные дефекты или эрозии (эрозивный гастрит). Впоследствии эти дефекты углубляются на всю толщу слизистой, и далее до подслизистого и мышечного слоев – развивается язвенная болезнь.  Однако и это не самое худшее. На фоне гастрита и язвенной болезни, спровоцированной хеликобактериями, часто развивается рак желудка.

Существует еще один патогенетический механизм, свойственный не только гастритам – аутоиммунный. Сущность аутоиммунных процессов заключается в неадекватных реакциях с повреждением собственных тканей (в данном случае – слизистой желудка) иммунными комплексами, образованными антигенами и антителами.

В роли антигенов часто выступают микробные токсины. Поэтому заболевание нередко формируются на фоне бактериальных и вирусных инфекций.

В зависимости от причин и патогенетических механизмов выделяют  три типа:

1. Тип А (аутоиммунный). Воспаление локализуется в фундальной части и в теле желудка. Антителами повреждается железистый аппарат, секретирующий соляную кислоту и пищеварительные ферменты. В конечном итоге слизистая оболочка атрофируется. Большинство пациентов – лица среднего и пожилого возраста.
2. Тип В (инфекционный). Наиболее частый тип. Обусловлен Helicobacter pylori. Преимущественно локализуется в антральной части желудка, и протекает с повышенной кислотностью, во всяком случае, на первых порах. В дальнейшем, в отсутствие лечения, зачастую трансформируется в язвенную болезнь.
3. Тип С (химический). Это рефлюкс-гастрит, обусловленный забросом дуоденального содержимого в просвет желудка. При этой форме поражается антральный и фундальный отделы желудка. При гастрите С воспаление протекает тяжело, носит дистрофический, а иногда и некротический характер Под действием дуоденального содержимого происходит омертвение, некроз поверхностных слоев слизистого эпителия.

Эта патогенетическая классификация, разработанная за рубежом, помогает выбрать оптимальную тактику лечения в каждом конкретном случае.

 

Клиническая картина

Хронический гастрит протекает с местной и общей симптоматикой.

Среди местных симптомов этого заболевания:

• Боль. Локализуется в подложечной области (эпигастрии), в большинстве случаев ноющая, нерезкая. Зачастую возникновение боли связано с приемом пищи. Хотя иногда боль беспокоит натощак (голодная боль) или в ночное время (ночная боль). Голодные или ночные бол свидетельствуют о гиперацидности, и, возможно, о язвенной болезни.
• Тошнота. Свидетельствует о нарушении пищеварения в желудке и о замедленной эвакуации пищи из желудка в кишечник. Частый признак гипоацидных состояний.
• Снижение аппетита. Также признак нарушения секреции и моторики желудка. Сопутствует другим клиническим симптомам гастрита.
• Отрыжка. Признак  повышенной кислотности и ускоренной перистальтики – отрыжка воздухом. Отрыжка съеденной пищей спустя несколько часов после ее приема напротив, свидетельствует о замедленной перистальтике. В ряде случаев  при гипоацидных состояниях пища застаивается столь длительно, что повергается брожению прямо в желудке с выделением сероводорода. При этом пациенты будут жаловаться на отрыжку тухлыми яйцами.
• Изжога. Признак гиперацидности. При избытке соляной кислоты и нарушенной моторике происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Этот рефлюкс сопровождается характерным чувством жжения.
• Рвота. В основном беспокоит при обострениях. Может возникать как при недостаточной, так и при избыточной кислотности. При гиперацидном гастрите желудочное содержимое с кислым привкусом. После этого состояние пациентов улучшается – уменьшается боль, перестает беспокоить изжога. В ряде случаев пациенты сознательно вызывают рвоту, чтобы их состояние улучшилось. Данный факт с большой долей вероятности свидетельствует о присоединении к гастриту язвенной болезни. Бурое окрашивание рвотных масс («кофейная гуща») указывает на грозное осложнение язвенного процесса – на желудочное кровотечение. При алкогольном гастрите рвота, как правило, начинается в утренние часы («утренняя рвота алкоголика»).
• Кишечные расстройства. При гиперацидном гастрите будут отмечаться запоры. При гипоацидных состояниях, когда переваривание пищи будет нарушено, пациентов будут беспокоить  диарея. При сопутствующем гастриту энтероколите запоры и поносы будут чередоваться.

Выраженность этих симптомов будет разной в зависимости от фазы течения, а при ремиссии они могут и вовсе отсутствовать. При этом нет четкой связи между клинической картиной и структурными изменениями в слизистой оболочке.

Поэтому у многих болезнь протекает бессимптомно  в течение долгих лет, и впервые заявляет о себе под действием провоцирующих факторов – погрешностей в питании, употреблении алкоголя, стрессов.

Общие проявления тоже необязательны. У некоторых длительно болеющих пациентов с секреторной недостаточностью и гипоацидными состояниями будут отмечаться признаки трофических расстройств – общая слабость, снижение работоспособности, исхудание, ломкость волос и ногтей, сухость кожи и трещины в углах рта.

При аутоиммунных гастритах из-за нарушения всасывания витамина В₁₂ формируется В₁₂-дефицитная или пернициозная анемия.

Атрофический

Отличительной особенностью данной формы гастрита является атрофия слизистой оболочки желудка, проявляющаяся ее истончением и снижением секреции.

Эти структурные изменения формируются не за один день, и даже не за один год. Поэтому атрофический гастрит по сути своей является хроническим гипоацидным или анацидным.

Этиология

Что приводит к хроническому атрофическому гастриту?

Большей частью все то же, что и к обычному гиперацидному:

• Helicobacter pylori
• Другие виды инфекций, не обязательно локализующиеся в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте)
• Систематический прием некоторых лекарств (обезболивающие, противовоспалительные, гормоны-кортикостероиды)
• Профессиональные вредности
• Частые стрессы
• Сопутствующие хронические заболевания других отделов ЖКТ
• Нерациональное питание
• Гельминтозы.

В таком случае возникает вопрос: почему одни и те же факторы, например, хеликобактер, питание, алкоголь, лекарства в одних случаях проявляются гиперацидными состояниями. В других – атрофией слизистой оболочки и гипоацидностью?

Патогенез

Этому может быть несколько объяснений. Первое из них – атрофия слизистой желудка связана с ее самоперевариванием желудочным соком. При этом варианте вначале развивается обычный гиперацидный гастрит.

В ответ на повышение кислотности желудок отвечает усиленной продукцией слизи. В самой слизистой постоянно идут процессы регенерации, обновления поврежденной ткани. Здесь выделятся простагландин Е, стимулирующий секрецию слизи и бикарбонатов, нейтрализующих соляную кислоту.

А еще в слизистой оболочке синтезируется эпидермальный фактор роста. Это белок, который отвечает за рост и дифференцировку клеток эпителиальной ткани. Однако для полноценной регенерации требуется большое количество белка.

А вот именно его как раз и не хватает. Ведь при хроническом гастрите усваивание белковых компонентов пищи затруднено. Поэтому компенсаторно-приспособительные механизмы рано или поздно (в основном, рано), дают сбой.

В результате этого слизистая желудка больше не может т противостоять агрессивному действию желудочного сока. Под действием соляной кислоты она истончается, ее рельеф сглаживается.

Главные и париетальные (обкладочные) клетки желез, продуцирующие пепсиноген и соляную кислоту, погибают, а сами железы атрофируются. Атрофия желез при гастрите приводит к дефициту простагландина Е, и это лишь усиливает деструкцию слизистой.

Наряду с самоперевариванием существует еще один патогенетический механизм атрофии слизистой желудка. Этот механизм – аутоиммунный.

Суть аутоиммунных реакций заключается в том, что иммунная систем воспринимает собственную ткань как чужеродную, и продуцирует антитела, которые ее повреждают.

В случае аутоиммунного гастрита такой тканью является слизистая оболочка желудка. При этом различные вещества и клеточные структуры, которые входят в ее состав, выступают как антигены, в ответ на которые выделяются специфические антитела.

При аутоиммунном гастрите специфическими антителами повреждаются главные и париетальные клетки желез, а также фермент водородно-калиевая АТФ-аза (протонная помпа), что участвует в синтезе соляной кислоты. Все это приводит угнетению секреции желудочного сока и к гипоацидности.

Как уже говорилось, железистый эпителий слизистой оболочки желудка наряду с соляной кислотой продуцирует простагландин Е и эпидермальный фактор роста. Дефицит этих веществ приведет к атрофическим изменениям в слизистой оболочке.

Поскольку наибольшее количество париетальных клеток сосредоточено в области дна и тела желудка, то атрофические изменения при аутоиммунном гастрите будут локализоваться именно в этих отделах.

Антителами могут повреждаться и т. н. рецепторы к Гастрину, входящие в состав париетальных клеток. Гастрин – гормон, продуцируемый железами антрального отдела. Он стимулирует образование соляной кислоты и простагландина Е.

При атрофии фундальной части и тела желудка его количество может быть нормальным или даже повышенным. Но точки приложения нет – рецепторы повреждены, и это усугубляет имеющуюся гипоацидность и атрофию.

А еще из за аутоиммунных процессов часто повреждается т. н. внутренний фактор Кастла (в некоторых источниках – Касла, Кастля). Этот гастромукопротеин, белковое вещество, связывается с витамином В₁₂, поступающим в составе пищи, и обеспечивает его всасывание в тонком кишечнике.

При участии витамина В₁₂ осуществляется кроветворение, синтез эритроцитов в красном костном мозге. Антитела угнетают фактор Кастла или блокируют его соединение с витамином В₁₂.

В Результате даже при нормальном содержании этого витамина в пище формируется авитаминоз В₁₂. Клинически этот авитаминоз проявляется тяжелым или злокачественным малокровием (пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера).

Этиология аутоиммунных атрофических гастритов полностью не изучена. Считают, что основная причина данной патологии – наследственность. Некоторые изменения в генотипе приводят к тому, что иммунная система не в состоянии различать собственную и чужеродную ткань. Все эти генетические изменения передаются по наследству.

Люди не рождаются с атрофическим аутоиммунным гастритом, но любой негативный фактор (плохое питание, инфекция, стрессы, и т. д.) может запустить аутоиммунные реакции. Чаще всего это происходит примерно в 45-50 лет.

Иногда атрофическому гастриту сопутствует аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы) и болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, которая тоже имеет аутоиммунную природу.

Существует еще один патогенетический механизм атрофии слизистой желудка, связанный с дуодено-гастральным рефлюксом, обратным забросом содержимого из дуоденум (12-перстной кишки) в желудок.

Под действием компонентов дуоденального содержимого (сок 12-перстной кишки, поджелудочной железы, желчь) слизистая антрального отдела желудка повреждается и атрофируется.

Здесь находятся железы, продуцирующие Гастрин. Дефицит этого гормона опосредовано приводит к снижению желудочной секреции и к атрофии остальных участков.

Чем опасен атрофический гастрит? Не только пищеварительными расстройствами, обменными нарушениями и анемией. Дело в том, что поврежденный железистый эпителий слизистой оболочки видоизменяется – этот процесс именую метаплазией.

При атрофических гастритах эпителий слизистой желудка приобретает сходство с эпителием слизистой тонкого или толстого кишечника. В дальнейшем клеточная дифференцировка нарушается, молодые недифференцированные клетки начинают бурно делиться – формируется рак желудка.

Поэтому кишечную метаплазию при атрофическом гастрите можно расценивать как предраковое состояние. В других случаях на фоне атрофических изменений формируются очаги воспалительной пролиферации – избыточного роста клеток.

Клинически это проявляется желудочным полипозом. Полипы желудка – доброкачественные опухоли, но и они могут озлокачествляться.

Поэтому желудочный полипоз также следует расценивать как предрак. Примечательно, что в запущенных стадиях атрофического гастрита Helicobacter pylori в желудочном содержимом не обнаруживаются. Эти бактерии не могут существовать на участках с кишечной метаплазией. Кроме того, аутоиммунные процессы изменяют слизистую оболочку так, что она становится устойчивой к внедрению хеликобактерной инфекции.

Классификация

Единой классификации атрофических гастритов нет.

В зависимости от глубины, распространенности и локализации атрофических процессов выделяют несколько клинических форм этого заболевания:

• Поверхностный атрофический. Атрофические изменения затрагивают лишь поверхностный слой железистого эпителия желудка. Секреторная функция нарушена незначительно. Симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют Данная форма, как правило, является начальной стадией атрофического гастрита. В дальнейшем патологические изменения распространяются на всю толщу слизистой оболочки.
• Диффузный атрофический. Самая распространенная форма заболевания, при которой атрофические изменения затрагивают всю поверхность слизистой, или, по крайней мере, ее большую часть.
• Очаговый атрофический. Атрофия со сниженной секрецией формируется лишь на ограниченном участке слизистой оболочки. На остальных непораженных участках часто отмечается компенсаторное повышение секреции. В этих случаях общая кислотность желудочного сока остается в пределах нормы.
• Антральный атрофический. Является разновидностью очагового, т. к. патологические изменения затрагивают лишь антральный отдел. Однако в дальнейшем атрофия распространяется на все участки, и антральный атрофический гастрит становится диффузным. Воспалительный процесс довольно часто осложняется рубцеванием антрального отела, и, как следствие, его сужением и затруднением проходимости для пищи.
• Гиперпластический атрофический. Проявляется полипозом желудка, обусловленным клеточной гиперплазией и пролиферацией на фоне атрофии.

Симптомы

В большинстве случаев болезнь протекает со скудной симптоматикой, чередование обострений и ремиссий выражено слабо или отсутствует. Пациентов беспокоит общая слабость, ощущение тяжести в животе после принятия пищи, ноющая боль в эпигастрии. Хотя боль при хроническом атрофическом гастрите может и не беспокоить.

Продолжительная отрыжка часто имеет запах тухлых яиц – недостаточно переваренная застоявшаяся пища подвергается брожению с образованием сероводорода. Характерна изжога, обусловленная рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Постоянно беспокоит тошнота, усиливающаяся после принятия пищи. Однако рвота наблюдается редко, в основном при непроходимости антрального отдел из-за его рубцового сужения.

Еще один типичный признак – неприятный запах изо рта, обусловленный застоявшейся плохо переваренной пищей. Но этот запах исходит не из желудка, как считают многие. Здесь все сложнее. Недостаточно расщепленные белковые пищевые продукты по сути своей являются токсинами. Они всасываются в тонком кишечнике, поступают в кровь, и летучими субстанциями выделяются через легкие.

Пациенты с атрофическим гастритом жалуются на постоянную слабость, снижение работоспособности. Особенно это характерно при имеющейся В₁₂-дефицитной анемии Аддисона-Бирмера.

У таких пациентов наряду с общей слабостью будет отмечаться следующие симптомы:

• Головная боль, головокружение
• Онемение конечностей
• Трещины в углах рта
• Бледность кожи, ломкость ногтей
• Болезненность языка и полости рта
• Снижение остроты зрения
• Периодическая лихорадка.

Иногда клиническая картина при атрофическом гастрите напоминает демпинг-синдром после операций на желудке. Спустя 10-15 минут после принятия пищи появляется резкая слабость, потливость, тошнота, ощущение сердцебиения, колебания артериального давления.

Эти симптомы обусловлены нарушением водно-электролитного баланса и гормонального фона при поступлении недостаточно обработанной пищи из желудка в начальные отделы тонкого кишечника.

Дефицит соляной кислоты приводит к снижению бактерицидной активности желудочного сока. В результате желудочная среда уже не столь губительна для стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и других патогенных микроорганизмов, которые беспрепятственно проникают в кишечник.

Создаются благоприятные условия для кишечных инфекций с частыми эпизодами диареи и дальнейшим усугублением водно-электролитных нарушений.

Диагностика

Основной метод диагностики атрофического гастрита — ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). ФГДС позволяет визуально исследовать желудочную слизистую, выявить участки кишечной метаплазии, полипоза, и взять материал для последующего гистологического исследования для того чтобы исключить рак.

В ходе ФГДС можно определить свойства желудочного сока. Хотя более предпочтительна в этом плане РН метрия, которая позволяет определить кислотность желудочного сока на данный момент и за определенный интервал времени.

При имеющемся сужении пищевода и других противопоказаниях ФГДС невозможна.Тогда прибегают к рентгеноскопии и рентгенографии с контрастированием. Конечно же, по своей информативности рентгенисследования значительно уступают ФГДС.

Тем не менее, атрофический гастрит здесь можно диагностировать по ряду прямых и косвенных признаков. Это уменьшение размеров желудка, снижение складчатости его контура, замедление эвакуации пищи в дуоденум.

К лабораторным анализам крови прибегают при диагностике аутоиммунного атрофического гастрита. При В12-дефицитной анемии в крови будет снижено количество эритроцитов, тромбоцитов. Нередко у таких пациентов будет повышен уровень билирубина.

Это обусловлено массивным гемолизом (разрушением эритроцитов) вследствие патологии кроветворения. Иммунологические исследования крови проводят для того чтобы обнаружить антитела к компонентам слизистой оболочки желудка.

Лечение

Если атрофический гастрит спровоцирован хеликобактером, для его эрадикации (уничтожения) назначат антибиотики. В эрадикационные схемы могут входить ингибиторы протонной помпы (ИПП), снижающие кислотность. Также назначают антацидные препараты других групп и гастропротекторы, которые механически защищают слизистую желудка от агрессивного действия желудочного сока.

Правда, все эти средства, антибиотики, ИПП, гастропротекторы, показаны лишь на начальных стадиях патологического процесса. При уже начавшейся атрофии с кишечной метаплазией, когда хеликобактер в желудке отсутствует, а кислотность снижена, их применение не оправдано.

При атрофическом гастрите обязательно назначают:

• Средства для нормализации моторики желудка
• Препараты анаболического ряда для регенерации слизистой оболочки
• Комплексы витаминов и минералов
• Пищеварительные ферменты.

Для стимуляции секреции желудка часто используют настои и отвары трав полыни, подорожника, корня аира, мяты. На основе подорожника создан препарат, который назначают при гипоацидных состояниях. Также используют отвар капустного листа, настой кожуры апельсина.

Правда, все эти средства не всегда эффективны. При запущенной диффузной атрофии стимулировать нечего – изменения железистого эпителия носят необратимый характер.

В этих случаях показана не стимуляционная, а заместительная терапия пищеварительными ферментами, натуральным желудочным соком и его аналогами препаратами соляной кислоты.

Эффект лекарств нужно закрепить приемом хлоридно-натриевых вод и периодическим оздоровлением на бальнеологических курортах. При атрофических гастритах показана диета №2 по Певзнеру.

Особенно трудно поддается лечению аутоиммунный гастрит, который, несмотря на проводимые терапевтические мероприятия, зачастую прогрессирует. Дело в том, что патогенетическое лечение при аутоиммунных гастритах не разработано.

Многие препараты, используемые при аутоиммунных процессах (глюкокортикоиды, цитостатики), угнетают деление и рост клеток, замедляют регенерацию тканей.

Поэтому их применение при атрофии слизистой желудка не недопустимо. Таким пациентам проводят заместительную терапию ферментами и препаратами желудочного сока, а при имеющейся анемии назначают витамин В₁₂.

Острый

Острая форма воспаления слизистой оболочки желудка встречается гораздо реже, чем хроническая. Когда говорят об остром гастрите, то, как правило, подразумевают обострение хронического.

Это происходит под  действием ряда провоцирующих факторов (стрессы, пищевые погрешности, прием алкоголя, и т. д.). Тем не менее, в ряде случаев заболевание протекает остро с самого начала.

Причины

Острые гастриты развиваются после кратковременного, но мощного и интенсивного   действия патогенных (болезнетворных) факторов. По своей природе эти патогенные факторы могут быть механическими, химическими, физическими, инфекционными, пищевыми.

Среди конкретных причин, которые приводят к развитию хронического гастрита:

• Пищевые токсикоинфекции. Это прием недоброкачественной или не прошедшей должную кулинарную обработку пищи. Такая пища содержит в большом количестве условно-патогенную микрофлору (стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, и др.). При пищевых токсикоинфекциях условно-патогенная флора становится патогенной и выделяет токсины, поражающие весь ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), в т. ч. и желудок.
• Пищевые токсикозы. От пищевых токсикоинфекций они отличаются тем, что недоброкачественная пища содержит не живые патогенные микроорганизмы, а их токсины. К пищевым токсикозам относятся некоторые виды стафилококковых инфекций, а также печально известный ботулизм.
• Кишечные инфекции. Сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф и другие тяжелые виды кишечных инфекций, как правило, протекают с поражением желудка.
• Другие виды инфекционных заболеваний.  При пневмониях, гриппе, кори, скарлатине в патологический процесс вовлекается желудок. Правда, это происходит далеко не всегда, лишь в некоторых случаях. При этом инфекция не распространяется на желудочную слизистую – ее воспаление, скорее всего, носит реактивный характер.
• Нарушения режима питания. В ряде случаев банальное переедание, перегрузка желудка даже качественной пищей, может спровоцировать гастрит. Другая крайность, голодание, в т. ч. и т. н. «лечебное», тоже может вызвать заболевание из-за раздражения слизистой желудка скопившимся желудочным соком. Острая, горячая, богатая специями и приправами  пища также раздражает слизистую желудка.
• Спиртные напитки. Даже однократный прием алкоголя в больших дозах, как правило, приводит к болезни. То же самое возможно при употреблении суррогатов алкоголя – некачественных спиртных напитков кустарного производства.
• Лекарственные средства. Превышение рекомендуемых дозировок лекарственных препаратов также может спровоцировать желудочное воспаление. В этих случаях острый гастрит может возникать даже после непродолжительного приема обезболивающих, противовоспалительных средств, антибиотиков или сульфаниламидов.
• Инородные тела желудка. В основном это мясные или рыбьи кости, которые заглатываются по неосторожности. Иногда мелкие посторонние предметы глотают маленькие  дети  или психически нездоровые субъекты.
• Химические вещества. Концентрированные кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов,  сложные органические соединения, попадая в желудок, вызывают химический ожог и воспаление. Эти вещества присутствуют в чистом виде или входят в состав технических жидкостей, продуктов бытовой химии. Их принимают по неосторожности или с суицидальной целью, а маленькие дети – находясь без присмотра взрослых.
• Ожоги. При обширных и глубоких ожогах через ожоговую поверхность теряется большое количество белка. Потеря белка негативно сказывается на состоянии многих органов и тканей, в т. ч. и слизистой желудка. Из-за дефицита белка нарушается ее барьерная функция. В особо тяжелых случаях  ожоги могут осложняться желудочными язвами.
• Ионизирующая радиация. При лучевой болезни вследствие радиационных поражений страдает весь ЖКТ, в т. ч. и желудок.

Классификация

Нетрудно заметить, что причинные факторы существенно разнятся не только по своей природе, но и по тяжести, а также по патогенезу – механизму отрицательного действия. Соответственно, и характер патологических изменений слизистой желудка будет разным. В этой связи выделяют несколько видов острого гастрита:

• Катаральный
  Его еще называют поверхностным, простым или банальным. Это наиболее частый вид острого гастрита, обусловленный пищевыми отравлениями или нарушением режима питания. При катаральном отмечается отек, избыточное кровенаполнение слизистой и усиленное слизеобразование. Из-за этого слизистая утолщена и покрыта толстым слоем слизи. Иногда на ее поверхности появляются неглубокие дефекты (эрозии). В этих случаях говорят об эрозивном. Однако патологические изменения при  катаральном гастрите затрагивают лишь слизистую оболочку, и не распространяются на глубже лежащие слои.
• Фибринозный
  Более тяжелый вид острого гастрита, который характеризуется появлением на поверхности слизистой фибриновых пленок.  Аналогичные пленки образуются на поверхности миндалин при дифтерии. Поэтому фибринозный еще называют дифтеритическим. Чаще всего он развивается при инфекционных процессах и после тяжелых отравлений. Повреждение слизистой в этих случаях носит некротический характер.
  Поврежденная ткань слизистой отмирает, и на ее поверхности появляется экссудат – воспалительный выпот. Зачастую экссудат имеет гнойный характер. В его состав входит белок фибриноген. Под действием тромбопластина, выделяющегося из поврежденных тканей, фибриноген трансформируется в фибрин, который в виде пленок откладывается на поверхности слизистой. Поначалу пленки рыхлые и неплотно фиксированы. В этом случае они даже могут присутствовать в рвотных массах. Но при распространении воспаления вглубь пленки фиксируются к желудочной слизистой более жестко, и уже не снимаются.
• Флегмонозный
  Гнойное воспаление затрагивает не только слизистую, но и более глубокие слои – подслизистый, мышечный. При этом гнойные очаги не имеют четких границ. Он как правило, обусловлен инфекцией или травмами от проглоченных инородных тел.
• Коррозийный
  Возникает после химических ожогов желудка в результате приема едких веществ. Поэтому такой гастрит еще называют токсико-химическим. В данном случае деструктивное воспаление распространяется не только на слизистую оболочку, но и на все слои желудочной стенки, и в ряде случаев носит сквозной характер. При этом происходит разрыв (перфорация) желудочной стенки.При химических ожогах различают два типа некроза:
  • Коагуляция – сухой некроз. Имеется четкая граница (демаркационная линия) между зоной некроза и здоровыми тканями.
  • Колликвация – влажный некроз. Здесь четких границ между здоровыми и поврежденными тканями нет. В дальнейшем на месте химических ожогов формируется гнойное воспаление, как при флегмонозном.
    Сухой некроз развивается после приема кислот, а влажный – после приема щелочей.

Симптомы

Типичные проявления острого гастрита:

• Боль в животе, в подложечной обл. (в эпигастрии)
• Тошнота
• Рвота
• Отсутствие аппетита
• Сухость во рту или наоборот, повышенное слюнотечение
• Отрыжка и изжога.

Данные симптомы выражены, и появляются очень быстро, спустя несколько часов после начала действия причинного фактора. В зависимости от характера этого фактора клиника заболевания будет иметь свои особенности.

При пищевых отравлениях наряду с гастритом будут отмечаться явления  общей интоксикации и энтерита. Таких пациентов беспокоит обильная многократная рвота, не приносящая облегчения, а также диарея. Потеря большого количества жидкости  и электролитов, прежде всего, калия, приведет к обезвоживанию и судорогам.

При гнойном флегмонозном воспалении общее тяжелое состояние будет сопровождаться лихорадкой с подъемом температуры до 39-40⁰С. При употреблении химических веществ гастриту всегда будет сопутствовать ожог полости рта и пищевода с последующим воспалением (эзофагитом).

Из-за разъедания слизистой желудка в рвотных массах будет присутствовать кровь. Под действием желудочного сока кровь примет цвет кофейной гущи. В дальнейшем, спустя несколько месяцев, у таких пациентов наблюдается рубцовое сужение (стриктура) пищевода с нарушением проходимости пищевого комка.

Перфорация желудка всегда приводит к грозному состоянию – к перитониту, воспалению брюшины. В этих случаях боль настолько интенсивна, что даже обычное прощупывание (пальпация) живота вызывает ее резкое усиление.

Сам живот доскообразно напряжен. В последующем без оказания помощи состояния пациента ухудшается – усиливается боль, заостряются черты лица, учащается пульс, снижается артериальное давление.

Диагностика и лечение

Острый гастрит нетрудно заподозрить на основании анамнеза (истории развития заболевания) и клинической картины. Эти же данные помогают определить вид болезни.

Более полное представление о характере и тяжести воспаления желудка  получают в ходе ФГДС – фиброгастродуоденоскопии.

Однако к ФГДС при остром прибегают не всегда, а лишь при крайней необходимости.  Механическое раздражение пищевода и желудка гастроскопом еще больше усилит имеющиеся симптомы. А при химических ожогах ФГДС может даже быть опасна из-за возможной перфорации пищевода и желудка.

Базовыми средствами в лечении острого гастрита являются:

• Антациды
• Спазмолитики
• Обволакивающие средства
• Препараты, нормализующие моторику ЖКТ
• Пищеварительные ферменты
• Средства, связывающие химические соединения, пищевые и микробные токсины
• Энтеросорбенты
• Биогенные стимуляторы и витамины.

При лекарственном или пищевом отравлении обязательно промывают желудок, но не стоит делать это ресторанным способом, когда пью т воду, а затем искусственно вызывают рвоту. Лучше всего промывать желудок через зонд – так и эффективней, и безопасней.

При этом используется теплая вода без всяких посторонних включений. Растворять в воде калия перманганат (марганцовку) нельзя – многие дозируют препарат «на глаз», и это может спровоцировать отравление или ожог.

Зондирование и промывание желудка при химических ожогах проводят с крайней осторожностью из-за опасности перфорации.  Многие источники рекомендуют зондирование не позднее 2 ч. после приема химического соединения. Спустя это время ожог усиливается, и повышается риск перфорации пищевода или желудка зондом.

В качестве обволакивающих средств при химических ожогах можно использовать растительные масла, яичный белок, облепиховое масло. Некоторые рекомендуют при отравлении кислотами принимать соду, а при отравлении щелочами – раствор лимонной кислоты.

Дескать, так осуществляется их нейтрализация. На самом деле это недопустимо из-за возможного усугубления ожога и гастрита. При коррозийных гастритах показан прием только нейтральных жидкостей обычной температуры.

Антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины) обязательно назначают при гастроэнтерите с диареей, а также при гнойном фибринозном, флегмонозном или коррозийном гастрите.

Интоксикация и обезвоживание,  общее тяжелое состояние с лихорадкой – все это показания к инфузии, внутривенному капельному введению солевых и коллоидных растворов.

При имеющихся признаках перфорации зондирование и промывание желудка категорически противопоказано – вода из камеры желудка через имеющийся дефект будет попадать в брюшную полость. Точно так же противопоказан прием пищи и питья. Нужна экстренная операция – ушивание дефекта и ревизия брюшной полости.

Все это говорит о том, что  без квалифицированной помощи справиться с симптомами и осложнениями острого гастрита нельзя. Самодеятельность в данном случае может обернуться непредсказуемыми последствиями. Поэтому острый гастрит лечат только в стационаре.

Диагностика и лечение

Заподозрить заболевание можно на основании характерных жалоб. Однако для того чтобы иметь полную информацию о характере, локализации и распространенности воспаления в желудке, нужна объективная функциональная и лабораторная диагностика.
В зависимости от полученных результатов выбирают тактику лечения и характер питания.

Исследования

• Зондирование желудка
  Этот метод диагностики заболеваний желудка был разработан давно – еще в позапрошлом веке, и впоследствии усовершенствован.  Суть его заключается во введении желудочного зонда, полимерной трубки, в полость желудка.После этого исследуют свойства желудочного сока:
  • Цвет
  • Количество
  • Кислотность общую, свободную и связанную
  • Дебит-час соляной кислоты – количество соляной кислоты, выделенное в единицу времени, за 1 час.
  • Кислотный остаток – все остальные элементы желудочного сока за исключением соляной кислоты.
    В ходе зондирования возникает необходимость в стимуляции секреции желудочного сока. Ранее для этого использовали т.н. пробный завтрак – мясной бульон, капустный отвар, и даже  алкоголь (пиво, спирт) в небольшом количестве. Позднее пробный завтрак был заменен подкожными инъекциями препаратов Гистамина, Пентагастрина, Инсулина, которые также стимулируют желудочную секрецию.   Последнее время методика зондирования желудка морально устарела, и к ней прибегают нечасто.
• Рентгенография
  Ее ценность в диагностике гастритов минимальная. По рентгенограмме можно лишь выявить изменение конфигурации желудка или имеющиеся язвенные дефекты. Для этого желудок наполняют контрастной бариевой взвесью. Рентгеноскопия более предпочтительна – здесь в ходе рентгенологического осмотра можно оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка.

• УЗИ
  В диагностике гастритов тоже не лучший метод. УЗИ используют для диагностики заболеваний печени, поджелудочной желез и желчного пузыря, которые сопутствуют гастриту.

• ФГДС
  Фиброгастродуоденоскопия – золотой метод диагностики заболеваний желудка. В ходе эндоскопического осмотра можно не только осмотреть желудочную камеру и визуально оценить состояние слизистой, но и взять биопсию ее участка (гастробиопсию). Биопсийный материал отправляют на гистологическое исследование для того чтобы определить характер изменений железистого эпителия и вовремя диагностировать имеющееся озлокачествление.
  Но этим ценность гастробиопсии не ограничивается – ее используют и для уреазного теста. Этот тест проводят для диагностики хеликобактерной инфекции, и основан он на способности хеликобактера разлагать мочевину до аммиака с помощью уреазы. При этом меняется кислотность среды. Для выявления хеликобактера фрагмент слизистой (биоптат) помещают в раствор с индикатором. При уреазной активности индикатор меняет свой цвет, и, чем больше хеликобактерий, тем быстрее это происходит.

• Дыхательный тест
  Сродни уреазному тесту, только  здесь индикации подлежит выдыхаемый воздух. У пациентов, инфицированных хеликобактером, количество аммиака и углекислого газа в выдыхаемом воздухе повышено. В ходе исследования пациент делает выдох в специальный мешочек с индикатором. Исследование проводят в два этапа. Вначале идет обычный выдох, а затем пациент выпивает слабый раствор мочевины, после чего делает повторный выдох в новую емкость. После этого сравнивают состав обеих порций.

• Внутрижелудочная рН-метрия
  С помощью этого инновационного метода определяют кислотность в различных отделах желудка и12-персной кишки. Для этого конец  гибкого  рН-зонда помещают в желудок через канал гастроскопа в ходе ФГДС. При этом активность  ионов водорода преобразуется в электрический сигнал. Этот сигнал с зонда передается на внешний портативный прибор ацидогастрометр. Данный прибор обрабатывает полученные данные и предоставляет их в наглядной форме. Существуют рН-зонды, которые проводят в желудок через рот в ходе обычного зондирования (пероральные), или через носовые ходы (назогастральные).

Анализы крови

В диагностике гастрита также прибегают к различным  видам исследования крови. Это могут быть  стандартнее анализы (общий, биохимия), или более сложные и избирательные исследования.

Среди них –  определение антител к компонентам слизистой оболочки для диагностики аутоиммунного гастрита, уровня гастрина для диагностики рефлюкс-гастрита и других гиперацидных состояний.

Комплексное лечение гастрита помимо медикаментов включает в себя физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное оздоровление, применение народных средств на фоне рационального питания.

Основные принципы лечения

Лечение не осложненных форм гастрита проводится амбулаторно – в госпитализации необходимости нет.

Что нужно сделать при гастрите?

• Устранить боль и местные воспалительные процессы в слизистой желудка;
• Улучшить моторику желудка, кишечника;
• Нормализовать кислотность желудочного сока;
• Обеспечить нормальный процесс ферментативного расщепления и переваривания пищевого комка;
• Уничтожить болезнетворную инфекцию, и прежде всего – хеликобактерии;
• Улучшить обменные процессы в слизистой оболочке желудка, повысить ее устойчивость к негативным воздействиям: инфекции, повышенной кислотности желудочного сока.

Приступая к лечению гастрита, необходимо прекратить действие тех негативных факторов (алкоголь, никотин, острая, жирная пища, некоторые лекарства), которые, возможно, спровоцировали воспаление желудка. И, конечно же, диета – залог успешного лечения гастрита.

Медикаментозное лечение

Обычно гастриты лечат в амбулаторных условиях. Госпитализация требуется лишь при осложненных формах (язвообразование, кровотечение, тяжелые сопутствующие заболевания). В ходе лечения используют медикаменты различных групп.

• Миотропные спазмолитики
  Устраняют спазм гладкой мускулатуры, и тем самым снимают боль и нормализуют моторику.

• Холинолитики
  Парасимпатическая вегетативная нервная система посредством ацетилхолина  усиливает секрецию и провоцирует спазм ЖКТ. Следовательно, если блокировать ацетилхолиновые (холинергические) парасимпатические рецепторы, то можно снизить кислотность и устранить спазм. Можно использовать и другие холинолитики. Но,  они в значительной степени учащают сердцебиение, повышают внутриглазное давление и негативно влияют на нервную систему.

• Антациды
  Здесь название говорит само за себя – эти средства призваны снизить кислотность при гиперацидных состояниях. Один и наиболее известных антацидов – обычная пищевая сода, натрия гидрокарбонат, который вступает в реакцию с соляной кислотой с образованием углекислого газа. Сода входит в состав смеси Бурже (соли натрия – гидрокарбонат, сульфат и фосфат). Аналогичное действие оказывают соли магния, кальция, алюминия – фосфаты, карбонаты, гидрокарбонаты. Несомненное достоинство антацидов – их быстрота действия. Правда, под действием углекислого газа растягивается камера желудка, это особенно характерно для соды. Кроме того, при быстром снижении кислотности часто возникает т. н. кислотный рикошет – компенсаторное увеличение секреции соляной кислоты. Поэтому антациды, особенно пищевую соду, следует принимать с большой осторожностью.

• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
  Эти рецепторы, чувствительные к гистамину, расположены на слизистой желудка. Их стимуляция приводит к усилению секреции желудочного сока, и повышения содержания в нем соляной кислоты и пепсина. Под действием блокаторов Н2-гистаминорецепторов объем желудочного сока уменьшается, и активность пепсина и соляной кислоты снижается.

• ИПП
  Ингибиторы протонной помпы – относительно новая группа препаратов для лечения гиперацидных состояний, в частности – гиперацидного гастрита, осложненного язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Эти препараты угнетают протонную помпу – водородно-калиевую АТФ-азу. Данный фермент принимает участие в синтезе соляной кислоты.

• Противорвотные средства

• Ферменты
  Пищеварительные ферменты показаны при гастритах с любой секреторной активностью. Этот комбинированный препарат включает в себя фермент пепсин и бетаина хлорид, который в желудке преобразуется в соляную кислоту.

• Гастропротекторы

• Антибактериальные средства
  Используются при инфекционном гастрите В для эрадикации или уничтожения Helicobacter Pylori. С этой целью назначают антибиотики- пенициллины  или макролиды, а также противомикробное средство. Помимо  антибактериальных средств эрадикационные схемы могут включать лекарства других групп, в частности, упомянутые выше соли висмута и ИПП.

• Сок желудочный
  Назначают  в качестве заместительной терапии при гипоацидных и анацидных  атрофических гастритах. В запущенных стадиях этого заболевания  с ахилией, отсутствием пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, ферментная стимуляция секреции заведомо неэффективна. Желудочный сок может быть натуральным и синтетическим. Натуральный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со специфическим привкусом.Его получают от домашних животных, собак или лошадей, в процессе мнимого кормления по Павлову.  При этом сок выделяется через искусственное свищевое отверстие – фистулу. Вероятность передачи инфекции через желудочный сок стремится к нулю – все животные тщательно отбираются и многократно проверяются. Впрочем, у некоторых этот факт все равно вызывает вполне естественное чувство брезгливости. В этих случаях вместо натурального сока можно принимать его искусственный аналог – водный экстракт слизистой оболочки свиного желудка с хлористоводородной кислотой.

• Репаранты и регенеранты
  Используются для репаративной регенерации слизистой желудка – восстановления ее после дистрофии, повреждения инфекцией, дуоденальным содержимым, аутоиммунными процессами. С этой целью назначают курс инъекций, в состав которых входят продукты жирового, белкового, минерального и углеводного обмена.Для репарации слизистой используют и другие биогенные стимуляторы. В схемы лечения обязательно включают комплексы витаминов (С, РР, К, группа В) и минералов (калий, кальций, магний, цинк, железо).  При имеющейся анемии, которая, вероятнее всего спровоцирована дефицитом В₁₂, назначают внутримышечные инъекции, синтетического аналога этого витамина.

Лекарства

Основные группы лекарств, применяемых при лечении гастрите

1. Холинолитики 
2. Блокаторы Н₂ гистаминовых рецепторов
3. Ингибиторы протонной помпы 
4. Обволакивающие и антациды
5. Лекарства заместительной терапии
6. Пищеварительные ферменты
7. Средства, стимулирующие трофику и восстановление слизистой оболочки желудка.

Диеты

 

Рекомендации относительно питания при многих заболеваниях, в т.ч. и при гастритах, объединены в систему диет по Певзнеру.

При гастритах с повышенной кислотностью, вне обострения, показан стол №1 (при обострении и затихании обострения столы 1а и 1б), а при гастрите с пониженной кислотностью – стол №2.

Среди рекомендуемых продуктов:

• картофель отварной,
• белый хлеб,
• каши,
• протертые супы,
• нежирные мясо и рыба, приготовленные на пару.

Под запретом:

• жирная,
• жареная пища,
• маринады и копчености,
• бобовые,
• слишком сладкие и слишком кислые фрукты.

Щадящее дробное питание небольшими порциями 4-5 раз в день – вот залог успешного лечения и профилактики обострений гастрита.

Что можно, а чего нельзя кушать при гастрите?  Это во многом зависит от фазы течения и от кислотности. Для пациентов, страдающих различными заболеваниями, еще в прошлом веке советский диетолог и гастроэнтеролог Певзнер разработал систему диет, именуемых столами.

Стол №1 предназначен для лечения тех, кто страдает нормоацидными или гиперацидными гастритами,   язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Эта диета включает в себя:

• Нежирное постное мясо (птица, телятина)
• Яйца – не более 2 шт. в день
• Свежие овощи и фрукты
• Вермишель и хлебобулочные изделия
• Рисовую, овсяную или гречневую каши
• Несоленое сливочное масло
• Растительные масла
• Молоко и молочные продукты (кефир, йогурты, обезжиренный творог)
• Компоты и фруктовые соки, зеленый чай, травяные настои.

Стол №1 имеет две модификации – №1а и №1б. Диета №1а предполагает более низкий калораж пищи, минимальное термическое, механическое и химическое раздражение желудочной слизистой. Все блюда здесь подаются в протертом, жидком или полужидком виде.

Нежирное мясо или рыба разрешены в минимальных количествах, и в отварном виде. Режим питания – дробный, маленькими порциями через каждые 3 ч, по 6 раз в сутки.  Вся пища должна быть не слишком теплой, не слишком горячей, подогретой до 40-50⁰С.

Стол №1а показан на пике обострения хронического гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В дальнейшем, спустя примерно 2 нед., когда тяжесть обострения снижается, переходят на стол №1б, более разнообразный, калорийный, и менее щадящий.  Затем, по мере дальнейшего улучшения самочувствия пациента переводят со стола №1б на основной стол №1.

При диете №1 запрещены следующие продукты:

• Жирная рыба и мясо, мясные и рыбные бульоны, отвары
• Маргарин, кетчуп и майонез
• Грибы
• Крупы – пшенная, ячневая, перловая, пшеничная
• Сдобная выпечка
• Мороженое
• Черный чай, кофе, какао
• Некоторые виды овощей – огурцы, репа, шпинат, щавель, редис, белокочанная капуста, лук
• Спиртные напитки
• Прохладительные напитки – вода газированная, лимонад, квас
• Любые жареные, жирные, кислые, маринованные, копченые продукты.

Стол №2 по Певзнеру рекомендован пациентам, страдающим гипоацидными гастритами. Здесь легкоусваиваемые пищевые продукты способствуют усилению желудочной секреции, и не должны раздражать желудок и застаиваться в нем.

Эта диета включает в себя:

• Нежирную рыбу и мясо (допускается несильно прожаренное мясо, а также рыбный и мясной бульон)
• Хлеб обычный, отрубной, сухари, пресное печенье
• Любые молочные и кисломолочные продукты, даже цельное молоко и сливки в небольшом количестве
• Крупы за исключением кукурузной, пшенной и перловой
• Протертые овощи
• Сладости – конфеты, фруктовый джем, мармелад, сахар, мед, зефир, пастилу
• Напитки – травяные чаи, настой шиповника, черный и зеленый чай, некрепкий кофе.

Диета №2 запрещает:

• Жирное мясо, сало, а также мясо гуся, утки, баранину,
• Майонез, острые соусы
• Мясные и рыбные консервы, копчености
• Квашеные, соленые и маринованные овощи
• Бобовые, лук, чеснок, редис, хрен, редьку
• Инжир, финики, любые фрукты и ягоды с грубой кожурой
• Любые грибы
• Мороженое
• Газировку, прохладительные напитки, виноградный сок
• Шоколад, кондитерские изделия с масляным кремом
• Спиртные напитки.

Диета №2 рассчитана на суточное потребление 100 г растительных и 100 г животных белков,100 г жиров, 400 г углеводов, а также 10 г поваренной соли.

Другие методы лечения

Физиотерапевтические процедуры устраняют боль и диспепсию, нормализуют секрецию и моторику желудка способствуют регенерации желудочной слизистой. В рамках физиотерапевтического лечения применяют электрофорез с Новокаином и Платифиллином, тепловые воздействия (озокерит, парафин), синусоидальные модулированные и диадинамические токи.

Важно, чтобы все процедуры проводились в фазу ремиссии, когда все проявления гастрита слабо выражены или вовсе отсутствуют. При активном гастрите с интенсивной болью, тошнотой, рвотой, физпроцедуры категорически противопоказаны.

В лечении гастритов активно используются минеральные воды – Ессентуки, Нафтуся, Боржоми. Выбор воды зависит от типа гастрита. Так, гидрокарбонатные воды показаны при гиперацидных гастритах, хлоридные – при гипоацидных, с сульфатами – при сопутствующей патологии желчевыводящей системы. Конечно же, бутылку воды можно приобрести в ближайшей аптеке или в магазине.

Но, все-таки, лучше оздоровиться на соответствующем бальнеологическом курорте. Во-первых, некоторые воды, принимаются теплыми, непосредственно из источника, и не предназначены для длительного хранения и транспортировки.

Во-вторых, на курорте можно получить грамотную консультацию от специалиста по поводу вида воды и режима ее приема. И, наконец, в-третьих, параллельно с приемом воды можно пройти курс физпроцедур, своего рода 2 в 1.

Физиотерапевтические процедуры и санаторно-курортное лечение

Данные мероприятия проводятся после того, как обострение прошло, и наступила ремиссия. При этом нет язв, кровотечений, острого инфекционного процесса.

При гиперацидных состояниях проводятся тепловые процедуры (парафин, озокерит), электрофорез с местными анестетиками, и с Платифиллином. При гипоацидном гастрите для стимуляции выделения желудочного сока проводят воздействие синусоидальными модулированными токами, электромагнитными волнами дециметрового диапазона.

Санаторно-курортное лечение проводится на бальнеологических курортах с натуральными теплыми источниками.

Народные средства

Лечение гастрита народными средствами возможно только после согласования с врачом, прохождения исследований и точной постановки диагноза.

Для оптимального подбора не медикаментозных способов лечения необходимо знать форму и стадию болезни, а также исключить вероятность опухолей ЖКТ доброкачественного и злокачественного происхождения.

Рецепты народных лекарей во многих случаях становятся прекрасным дополнением к лечению, которое рекомендовал врач.

Издавна было подмечено, что некоторые натуральные растительные средства облегчают состояние при гастрите – улучшают пищеварение и устраняют боль.

Действительно, отвары трав зверобоя, ромашки, тысячелистника, корня валерианы оказывают вяжущее действие, нормализуют моторику и снижают кислотность.

• Подорожник в виде отвара – наоборот, стимулирует желудочную секрецию.
• Свежевыжатый соки картофеля или капусты – тоже отличные средства, т.к. укрепляют слизистую желудка.
• Настой коры березы, собранной весной – отличное средство от изжоги.

А в натуральном продукте пчеловодства, прополисе, содержится все, что нужно для нормальной функции желудка –витамины, биофлавоноиды, микроэлементы, ароматические и жирные кислоты.

ТОП-10. Рецептов народной медицины

Принцип лечебных методов   — добиться уменьшения воспалительного процесса, происходящего в слизистой оболочке желудка, который является причиной обострения болезни.

Перед курсом лечения природными продуктами рекомендуется поголодать под наблюдением врача.

Натуральные масла

Масла, которые не содержат никаких посторонних ингредиентов – это универсальное лекарство при многих заболеваниях организма.

Масло оливковое натуральное первого холодного отжима

Показания:

• Такой продукт, который не имеет противопоказаний, подходит при гастрите с любой кислотностью.
• Хороший результат наблюдается при нарушениях пищеварения и стула.

Доза в сутки:

Одна-две столовые ложки.

Употребление:

• Как в период обострения хронической формы болезни, так и во время ремиссии.
• В качестве постоянной натуральной и полезной добавке к пище (в салаты, с хлебом или на ночь в ложечке).

Совет. При покупке обращайте внимание на упаковку. Не приобретайте оливковое масло в бутылках из пластика. Такая бутылка должна быть только из темного стекла. Не стоит выбирать и масло в большой емкости, так при откупоривании продукт достаточно быстро теряет большую часть своих ценных лечебных свойств. Лучше всего искать в магазинах бутылки от 250 гр и не более 0,5 литра. Масло содержит огромное количество ценных для организма компонентов.

Масло облепиховое натуральное

Обладает:

• мощным противовоспалительным действием;
• заживляет поврежденную оболочку желудка и кишечника;
• обволакивает;
• устраняет боль.

Доза:

чайная ложка за полчаса до приема пищи три раза в день.

Показания:

• Гастрит с повышенной кислотностью (любого типа).
• Эрозивный гастрит.
• Язва желудка 12-перстной кишки.

Курс:

Около месяца во время обострений, а также для профилактики. Масло богато уникальными целебными компонентами.

Яйца перепелиные

Яйца перепелки, которые показаны при огромном количестве различных патологий и являются отличным природным профилактическим средством с иммуномоделирущими свойствами, рекомендуют всем группам пациентов, включая маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Доза для лечения гастрита:

Два-три яйца в день за полчаса до еды.

Курс:

Во время обострения, а также в период ремиссии. Продукт можно принимать постоянно, независимо от состояния.

Справка. Яйца употребляются в сыром виде. Перепелки не болеют опасным для человека сальмонеллезом, потому их можно употребляться без опаски. Обращайте внимание на срок годности, указанный на упаковке. Чем свежее яйца – тем лучше.

Зеленые яблоки

Яблоки могут успешно применяться больными гастритом при условии хорошей переносимости. Используются фрукты зеленых сортов и не кислые, в противном случае можно вызвать изжогу.

Доза:

Два-три средних яблока в день натереть на терке или мелко порезать.

Особенности приема:

Не есть обычную пищу до и после употребления яблок (желательно в течение часа-двух).

Совет. Попробуйте (при согласовании с врачом) питаться тертыми яблоками утром вместо завтрака. Второй завтрак можно устроить через один-два часа. Если свежие яблоки вызывают дискомфорт, замените их печеными или приготовленными на пару. Такой продукт не имеет противопоказаний и переносится всеми пациентами.

Сок картофеля

Доступный для всех способ терапии, рецепт которого идет из глубины веков.

Действие:

• обволакивающее;
• снижает кислотность;
• мягкое антибактериальное.

Показания:

гастрит с повышенной кислотностью (эффект основан на щелочной реакции). Благодаря крахмалу, происходит обволакивание слизистой и прекращается доступ к ней болезнетворных бактерий.

Рецепт приготовления сока:

Помыть клубни, натереть на мелкой терке. Кожуру не срезать! Процедить через марлю, выжать. Можно воспользоваться электрической соковыжималкой.

Способы приема:

1. Утром за полчаса до еды. Дозировка – 100-150 гр.
   Курс:
   В зависимости от состояния.

2. Утром за час до еды. Дозировка – один стакан, затем полчаса лежать
   Курс:
   Две недели, десять дней перерыв и повторить курс.

3. Однократно в течение дня, перед завтраком, обедом или ужином за полчаса до еды. Дозировка – от одной столовой ложки с увеличением (постепенным) количества в течение двух недель приема до полу стакана в день.

Сок столетника (алоэ)

Основное действие сока – антисептическое.

Это – сильный природный антибиотик, который подавляет распространение болезнетворной микрофлоры в желудке и кишечнике.

Результат:

Заживление слизистой оболочки органов ЖКТ даже в случае тяжелых форм заболевания.

Доза:

Две столовой ложки выдавленного сока перед едой дважды в сутки.

Курс:

Полмесяца или месяц.

Настойки спиртовые

Существует огромное количество разнообразных спиртовых настоек, которые рекомендуют при гастрите. Такие препараты можно приобрести в аптеке, а можно приготовить самому. Сырьем служат лекарственные растения и естественные природные продукты. Оптимальный вариант рецепта подбирается эмпирическим путем (методом «тыка»).

Рекомендации врача-гастроэнтеролога

Очень полезно при гастритах пить по утрам по 200 мл кипяченой воды за полчаса до еды. Если повышена кислотность, вода должна быть теплой, при пониженной кислотности — холодной (для возбуждения желудочной секреции). Вода смывает со слизистой оболочки желудка слизь, вредную для пищеварения;

Так же специалисты советуют дополнить любой вид лечения употреблением минеральных вод. Такая вода назначается врачом, который и подбирает дозу и способ применения.

Лечебные воды пьются строго по инструкции и отличаются от столовых, потому не стоит употреблять «не ту» воду, так как это спровоцирует обострение. Так, щелочные минеральные воды дают хороший результат при повышенной кислотности.

В таком случае стакан подогретой воды (обычная доза, которая может варьироваться), употребляется  за час до еды. Вода выпивается быстро и большими глотками.

Хлоридно-натриевые минеральные воды рекомендуют при гастрите со сниженной кислотностью, их пьют медленно, малыми глотками, доза – пол стакана за двадцать минут до приема пищи, вода не подогревается.

Капуста белокочанная

Сок ее применяют при гастритах с пониженной кислотностью. Пьют по 1/2 стакана за полчаса до еды в теплом виде (сок можно хранить в холодильнике не более 2 суток);

Яблоко

Для усиления секреции желудочного сока на завтрак съедают сырое натертое яблоко (150-200 г)

Шиповник, свекла

При пониженной кислотности полезен настой плодов шиповника и свекольный сок. Полезно также употреблять и сырую свеклу;

Картофель

Его сок принимают при пониженной секреции желудочного сока по 1/3 стакана 3 раза в день перед едой;

Ревень.

Готовят порошок из его корня. Корень промыть в воде, порезать на кусочки, провялить на солнце и сушить при температуре не выше 60 С. В этих дозах ревень оказывает на желудок вяжущее действие, что способствует его очищению;

 

Настои отвары из лекарственных растений

Что касается употребления настоев и отваров из лекарственных растений, здесь обязательно нужна консультация травника или врача, который занимается фитотерапией.

Потому мы не включили такие рецепты в наш ТОП безопасных рецептов для лечения гастрита. Растения требует аккуратного применения, так как не всеми переносятся одинаково легко. При неграмотной терапии часто усугубляется состояние пациента.

Выводы

Лечение гастрита проводится только после обследований в медицинском учреждении и консультации у врача. Медикаментозная терапия может быть успешно дополнена народными рецептами, однако полностью заменять лечение, которое назначил врач, такими рецептами нельзя.

Простые домашние рецепты служат не только, как удачное дополнение аллопатической традиционной медицине, но и наряду с правильной диетой и нормализацией образа жизни является отличным профилактическим средством.