Холестерин хороший, плохой и ужасный

Негативная роль холестерина подробно описана в многочисленных медицинских и научно-популярных источниках. В том, что это соединение играет ключевую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, известно каждому.

Но, утверждать, что холестерин есть враг рода человеческого, было бы ошибкой. Это органическое соединение может быть как полезным, так и вредным – все зависит от его свойств и от особенностей организма.

Рейтинг препаратов для похудения

Функции

Он относится к классу липидов – жиров и жироподобных соединений. С химической точки зрения он представляет собой жирный спирт.  В организме человека со средней массой содержится примерно 35 г. этого соединения. А при избыточной массе тела с ожирением его еще больше.

Многие ошибочно полагают, что большая часть его поступает к нам извне в составе пищевых продуктов. Между тем, с пищей мы получаем всего лишь 20% общего количества.

Остальное мы синтезируем для себя сами. Главной «фабрикой» по производству этого липидного соединения является наша печень. Ежедневно этот орган синтезирует от 0,8 до 1 г. холестерина, что составляет 90% образуеющегося в организме. Помимо печени он выделяется кишечником,  почками, надпочечниками.

В природе ничего не происходит просто так – все имеет некий смысл. Точно такой же смысл должен быть в синтезе хол.. И этот смысл есть.  Он участвует во многих жизненно важных процессах.

Прежде всего, он входит в состав клеточных мембран. Благодаря ему мембрана становится жесткой, прочной. Поскольку холестерин – липид, он отталкивает воду, и клеточная мембрана становится непроницаемой для воды. Он укрепляет стенки сосудов. Он повышает прочность эритроцитов, продлевает их жизнь и повышает устойчивость к разрушению (гемолизу).

Мозговое вещество представлено не только нервной тканью (нейроны и их отростки), но и липидами. На долю липидов приходится около 60% вещества головного мозга. Из липидов состоят т.н. миелиновые оболочки, покрывающие длинные отростки (аксоны) нервных леток. Без этих оболочек полноценное проведение нервного импульса было бы невозможным.

Помимо других липидных соединений в миелиновые оболочки входит холестерин. 70% содержащегося в головном мозге, включено в миелин. Также он входит в состав синапсов – контактов между соседними нейронами и их аксонами.

Таким образом, это вещество наряду с другими факторами обеспечивает проведение чувствительных и двигательных импульсов по нервным волокнам, формирует высшую нервную деятельность.

Но эффекты не ограничиваются одними лишь биологическими мембранами, оболочками и синапсами. Он участвует в синтезе многих  активных соединений – витамина D, стероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками и половыми железами (кортикостероиды, тестостерон, прогестерон, эстрогены).

Он входит в состав желчных кислот, обеспечивающих переваривание пищи, расщепление, эмульгацию и всасывание жиров.

Помимо этого он регулирует активность многих ферментов, участвующих в синтезе органических веществ, в тканевом дыхании. Таким образом, он пусть и косвенно, влияет на состояние всех жизненно важных функций организма.

Свойства

Всасывание поступившего извне (экзогенного) холестерина осуществляется в тонком кишечнике. Здесь же всасывается и внутренний (экзогенный), который образуется в печени и выделяется в составе желчи.

Всосавшийся поступает в кровь, и вместе с кровью разносится по органам и тканям, где он и расходуется на физиологические нужды. Но холестерин – жир, а плазма крови по сути своей представляет воду.

Жир в воде, как известно, не растворяется. Поэтому для того чтобы добиться растворимости, он вступает в соединение со специфическими белками-переносчиками. Этот способ доставки называют активным транспортом.

Активный транспорт холестерина осуществляют белки-аполипопротеины (син. – аполипопротеиды). Соединяясь, они образуют липопротеины (или липопротеиды).

Аполипопротеины неоднородны, и имеют различную молекулярную массу и плотность. Соответственно, свойства образованных ими липопротеинов тоже будут различаться. Так, одни липопротеины имеют большую молекулярную массу и высокую плотность. Их так и называют – липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Если есть липопротеиды с высокой плотностью, то вполне логично предположить, что будут и липопротеиды с низкой плотностью. Эти низкомолекулярные соединения обозначают аббревиатурой ЛПНП.

Во многих источниках стараются избегать громоздких труднопроизносимых и непонятных формулировок, а ЛПВП и ЛПНП обозначают просто: высокоплотный и низкоплотный холестерин. Следует заметить, что он везде одинаков. Это органическое соединение с формулой С₂₇Н₄₆О и номенклатурным названием (10R,13R)-10,13-диметил-17-(6-метилгептан-2-ил)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-додекагидро-1H-циклопента[a]фенантрен-3-ол.

Разница лишь в белковых компонентах, в аполипопротеинах. Они представлены несколькими разновидностями, которые обозначают прописными латинскими буквами. Аполипопротеины А входят в состав ЛПВП, аполипопротеины В – в состав ЛПНП. В состав липопротеинов входят и другие белки, обозначаемые как C, D, E, G, H. Именно от белкового состава зависят свойства липопротеинов.

Поскольку он является для нас ценным соединением, организм стремится максимально сохранить его, и свести физиологические потери к минимуму. Циркулирующие в крови липопротеины поступают в печень.

Здесь в составе желчи он выделяется в просвет кишечника, где осуществляется его повторное всасывание. Причем всасывается в кишечнике до 97% холестерина, и лишь мизерная часть его выводится с каловыми массами.

Из-за повторного всасывания и низкого выведения создаются условия для гиперхолестеринемии – повышенного уровня холестерина в составе липопротеинов плазмы крови.

Организм стремится устранить гиперхолестеринемию всеми известными способами. Ускоряются обменные процессы, требующие повышенного расхода хол.. Холестерин желчи выпадает в осадок с развитием желчекаменной болезни.

Кстати, в самом названии вещества «холестерин» отображен процесс образования желчных холестериновых камней. В переводе с древнегреческого холе означает желчь, а стереос – твердый (в данном случае – камень).

В последнее время вместо него довольно часто используют другой термин  –  холестерол. Здесь суффикс -ол обозначает принадлежность вещества к спиртам. Но данный термин не прижился, его в основном используют в научной литературе, и в большинстве случаев вещество называют по-старому.

Если в химическом отношении он является жирным спиртом, то физически он представляет собой жидкие кристаллы. Именно это свойство и способствует камнеобразованию. Но ни снижение синтеза эндогенного печеночного холестерина, ни образование желчных камней, ни ускорение обменных процессов далеко не всегда способно устранить гиперхолестеринемию.

Разновидности

При этом важен не сам факт повышенного содержания холестерина. Важно  соотношение его низкоплотной и высокоплотной фракций, которые оказывают различное, во многом противоположное, действие на стенки сосудов.
ЛПНП (низкоплотный)
Липопротеины с небольшой массой с легкостью вступают в реакции окисления с участием свободных радикалов, которые повреждают клеточные мембраны. Для того чтобы снизить  количество окисленных частиц, ЛПНП захватываются макрофагами. Это происходит довольно легко, ведь частицы ЛПНП имеют малые размеры, небольшую массу и плотность.

По этой же причине связанные с макрофагами  окисленные ЛПНП проникают между эндотелиоцитами (клетками внутренней оболочки) артерий. Но при этом значительная часть их не удаляется, а застревает между эндотелиоцитами и откладывается на сосудистых стенках.

В таком виде ЛПНП дают начало образованию атеросклеротических бляшек. Из-за своей атерогенности (способности вызывать сосудистый атеросклероз) ЛПНП образно называют плохим.
ЛПВП (высокоплотный )
Эти липопротеиды имеют высокую плотность, большие размеры и массу. Эти громоздкие частицы устойчивы к свободнорадикальному окислению, не захватываются макрофагами, и не откладываются на стенках сосудов. Поэтому в формировании атеросклероза ЛПВП не участвуют.

Наоборот, они препятствуют ему. ЛПВП захватывают ЛПНП, и эвакуируют их из сосудистого русла, транспортируют в печень, где плохой низкоплотный перерабатывается желчью. Из-за этих свойств ЛПВП именуют хорошим.
ЛПОНП (очень низкой плотности)
Есть хороший, есть плохой, а есть вовсе ужасный. Большей частью это и не хол. вовсе, а триглицериды, представляющие собой комплекс многоатомного спирта глицерина и насыщенных жирных кислот.  Поступающие извне пищевые животные жиры трансформируются в триглицериды.

Это довольно высокоэнергетические соединения – при их расщеплении образуется энергия, которую организм  расходует с пользой для себя.Но при избыточном поступлении триглицериды не полностью расходуются, а откладываются в виде жировой прослойки.

Поскольку триглицериды являются липидами, они тоже не растворяются в плазме крови, а транспортируются в виде липопротеинов.

В основном они связываются с аполипопротеинами С.Образованные соединения имеют очень низкую плотность, и, соответственно, называются липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП). Помимо триглицеридов в состав ЛПОНП может входить и холестерин, но в малых количествах.

Его содержание здесь примерно в 5 раз меньше, чем триглицеридов.  Масса и размеры ЛПОНП еще меньше, чем ЛПНП. Поэтому они еще легче подвергаются свободнорадикальному окислению и формируют атеросклероз. Именно из-за повышенной атерогенности ЛПОНП и называют ужасным.

Причины и признаки повышения

Сама по себе гиперхолестеринемия  нами никак не ощущается. Точно так же нет симптомов, указывающих, что у нас повышен низкоплотный хол.. Мы лишь чувствуем последствия этого негативного явления, да и то не сразу, а спустя долгие годы.

Атеросклеротические бляшки закупоривают просвет коронарных сосудов, питающих миокард, и церебральных сосудов, питающих головной мозг. В этих органах формируется  ишемия (недостаточное кровоснабжение). На фоне ишемии развивается стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический мозговой инсульт.

Единственный способ распознать гиперхолестеринемию и избежать опасных последствий – это своевременная лабораторная диагностика.

Нормы показателей:

Вид	Мужчины, ммоль/л	Женщины, моль/л
Общий	3,1-5,2	3,1-5,2
ЛПНП	Менее 3,9	Менее 3,9
ЛПВП	Более 1,68	Более 1,42
Триглицериды	0,14-1,82	0,14-1,82

Данные показатели нормы в различных лабораториях могут несущественно различаться. Но на основе этих показателей рассчитывается т.н. коэффициент атерогенности:

Коэффициент = (Общий – ЛПВП)/ЛПВП.

По этому коэффициенту определяется  степень выраженности атеросклероза.

Коэффициент	Значение
2-3	Норма, атеросклероза нет, риск сердечно-сосудистых заболеваний минимален
3-4	Имеется атеросклероз, умеренный риск сердечно-сосудистых заболеваний
Более 4	Атеросклероз выражен, максимальный риск сердечно-сосудистой патологии

 

Впрочем, сосудистый атеросклероз может развиваться и при нормальном уровне низкоплотного хол.. Здесь многое зависит от целого ряда факторов.
Возраст
Первые отложения на сосудистых стенках формируются еще в юном возрасте, от 2 до 15 лет, но лишь у 20% детей и подростков. Это еще не бляшки в полном смысле этого слова, а мягкие жировые пятна, которые могут регрессировать при полноценном питании, правильном образе жизни и оздоровлении.

К 25 годам этот показатель уже больше, составляет 60%, а после 40 лет признаки атеросклероза имеются у 70%. С возрастом на месте жировой ткани разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция. Так образуется жесткий каркас атеросклеротической бляшки.
Пол
Эстрогены обладают антиатерогенными свойствами. Под их действием сосудистые стенки очищаются от жировых отложений.

Поэтому женщины в доклимактерическом периоде в меньшей степени подвержены атеросклерозу в сравнении с мужчинами. После климакса, когда выработка эстрогенов прекращается, частота атеросклероза у обоих полов уравнивается.
Питание
Холестерин присутствует только в животной пище.  Растениям, грибкам и одноклеточным организмам он ни к чему.

Особенно богаты им следующие продукты:

Продукт	Содержание, мг/100 г
Почки	1126
Яйцо (1 шт.)	202
Сливочное масло	240
Говяжья печень	438
Сметана 30%	91
Язык	90
Сливочное масло	240
Колбаса копченая	90-100
Колбаса вареная	60
Сосиски	30
Сыр	60-100
Творог	30-50
Свинина	88
Говядина	94
Куриное мясо	80-90
Куриные потроха	200

Поэтому избыточное потребление животной пищи, животных жиров, способствует сосудистому атеросклерозу. К этому же приводит дефицит растительных компонентов в пищевом рационе: цитрусовых, свежей зелени, овощей и фруктов. Здесь в большом количестве содержатся антиоксиданты, вещества, угнетающие свободнорадикальное окисление.
Наследственность
У некоторых пациентов с атеросклерозом обнаруживается  дефектный ген. Этот ген ответственный за усиленное образование рецепторов, связывающих ЛПНП. Эти ЛПНП-рецепторы расположены в сосудистой стенке. При их большом количестве ЛПНП надежно связываются с эндотелием сосудов.

Из-за этого атеросклероз развивается в молодом возрасте даже при умеренных показателях холестерина. Данная хромосомная аномалия передается по наследству.
Ожирение
При ожирении формируется т.н. метаболический синдром с сахарным диабетом II типа. Количество жировой ткани увеличивается, и она становится резистентной, устойчивой к действию инсулина. Инсулинорезистентность приводит к нарушению углеводного и липидного обмена.

Глюкоза не поступает внутрь клетки, замедляется утилизация жиров, количество ЛПНП возрастает. В то же время количество ЛПВП наоборот, снижается.

Особенно опасен в этом отношении мужской тип ожирения («яблоко», «пивной живот»), когда жир откладывается на передней брюшной стенке. Женский тип ожирения («груша») с отложением жира на бедрах и ягодицах протекает в этом отношении более благоприятно.
Малоподвижный образ жизни
При недостаточной физической активности холестерин и триглицериды не сжигаются, а накапливаются в виде липопротеинов.
Болезни щитовидной железы
Действие щитовидных гормонов основано на катаболизме (усиленном распаде) органических соединений – белков, жиров, гликогена. Соответственно, при недостаточной функции щитовидной железы (гипотиреозе) реакции катаболизма липидов будут замедляться, и они будут накапливаться в виде низкоплотного хол..
Болезни внутренних органов
Поскольку он синтезируется печенью, кишечником и почками, хронические заболевания этих органов часто сопровождаются нарушением  липидного баланса. При этом ЛПНП будут преобладать над ЛПВП.
Прием лекарств
Некоторые препараты при их длительном приеме могут повышать уровень ЛПНП.  Среди них —  некоторые мочегонные препараты, а также бета-блокаторы, принимаемые с целью гипотензии (снижения артериального давления) при гипертонической болезни.
Вредные привычки
Хроническая алкогольная и никотиновая интоксикация также сопровождается повышением уровня плохого.

Как снизить

Устранить имеющуюся гиперхолестеринемию можно несколькими путями:

• ограничить поступление извне
• уменьшить образование эндогенного
• ускорить и увеличить выведение имеющегося .

Прежде всего, нужно обеспечить полноценное питание и здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от богатой пищи. А вместо нее лучше включить в пищевой рацион продукты, богатые антиоксидантами, и снижающие количество плохого. Эти продукты должны содержать вит. А, С, Е, РР, цинк, железо, магний, ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты), растительные белки.

Больше двигательной активности, а вредные привычки – под запрет. Однако при запущенном атеросклерозе одним лишь здоровым образом жизни и питанием положение не исправить.

Нужен прием лекарств. В настоящее время в терапевтической практике используют несколько групп препаратов для снижения низкоплотного:

Группа	Механизм действия
Статины	Ингибируют ферменты, ответственны за синтез холестерина в печени
Фибраты	Снижают количество ЛПНП и ЛПОНП, а количество ЛПВП наоборот, повышают
Ингибиторы абсорбции	Замедляют абсорбцию (всасывание) в кишечнике, и тем самым стимулируют его выведение
Секвестранты желчных кислот	Действуют аналогичным образом – связывают холестерин желчи

Устранение гиперхолестеринемии и снижение количества низкоплотного , скорее всего, положительно скажется на состоянии сердца, сосудов, головного мозга.

Но это не должно быть самоцелью. Во-первых, в развитии сердечно-сосудистых заболеваний наряду с гиперхолестеринемией повинны и другие факторы.

А во-вторых,  чрезмерное снижение может иметь столь же пагубные последствия, как и его избыток. Ведь  это пластический материал, он повышает барьерные свойства тканей, в т.ч. и стенок сосудов. Некоторые ученые даже в отложении атеросклеротических бляшек видят некий смысл.

Ведь эти бляшки откладываются на участках сосудистых стенок, поврежденных свободными радикалами. Они как бы прикрывают образовавшийся дефект. Другие исследователи пошли еще дальше – они полностью отрицают роль избытка низкоплотного холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Но все эти взгляды весьма спорны.

Тем не менее, его дефицит негативно скажется на состоянии нервной, пищеварительной и эндокринной систем. Пострадают и сами сосуды – снизится их проницаемость для плазмы крови и для эритроцитов.

Клинически это будет проявляться отечным и геморрагическим синдромом с появлением очаговых кровоизлияний под кожу и в мягкие ткани. При недостатке также повышается опасность инсульта, но уже геморрагического – кровоизлияния в мозг.

Подмечена связь между низким уровнем холестерина и развитием злокачественных новообразований. Чтобы избежать дефицита и связанных с этим негативных последствий, взрослый человек должен принимать с пищей не менее 250-300 мг холестерина.  А при соблюдении бесхолестериновой диеты и приеме соответствующих лекарств нужно быть крайне осторожным.