Новое исследование, проведенное в Университете Джорджии, обнаружило, что наличие Tpl2 – фермента, который регулирует воспаление – контролирует активацию Т-клеток во время колита – автоиммунного заболевания, которое развивается, когда воспаляется слизистая оболочка толстой кишки.

исслебования Tpl2
исслебования Tpl2

Аутоиммунные заболевания, подобные колиту, поражают, по оценкам, от 5 до 8% населения. Неблагоприятные эффекты колита могут вызывать боль в животе, прямокишечное кровотечение и диарею.

Поскольку не существует никакого лечения колита, большинство пациентов используют препараты для облегчения своих симптомов.

Выяснение причины колита и того, как его лечить является предметом споров исследователей в течение многих лет.

Несколько типов клеток способствуют развитию колита, включая Т-клетки. В том исследовании, Николь Акуфф, студент UGA College of Veterinary Medicine, провела испытания, предназначенные для того, чтобы посмотреть, как Tpl2, — провоспалительный фермент, известный как tumor progression locus 2, — способствует развитию колита, вызванного самореактивными Т-клетками.

Под руководством ВендиУотфорд, доцента кафедры инфекционных заболеваний, Акуфф определила роль Tpl2 в активации Т-клеток во время развития заболевания. Исследование было опубликовано недавно в журнале PLOS One.

«Мы конкретно хотели узнать, как Tpl2 влияет на развитие Th1 и Th17-клеток», — сказала Акуфф.

«Хотя эти два типа Т-клеток важны для борьбы с различными типами инфекций, их активация может пострадать, что приведет к различным аутоиммунным заболеваниям, включая колит, ревматоидный артрит и рассеянный склероз», — сказала Уотфорд.

Акуфф обнаружила, что когда Т-клетки с дефицитом Tpl2 вводили мышам с дефицитом Т-клеток, они могли в равной степени стать Th17-клетками, но в значительно меньшей степени — Th1-клетками.

Это открытие подтверждает, что Tpl2 регулирует тип воспалительного ответа, который развивается, и может быть мишенью для лечения конкретных видов аутоиммунных заболеваний.

Кроме этого, дефицит Tpl2 способствует выработке противовоспалительных белков, которые противодействуют Th1 и Th17-ответам.

Так как исследование изучало эффект Tpl2 на мышах, Акуфф сказала, что нужны дальнейшие испытания для того, чтобы лучше понять, как можно использовать знания о Tpl2 для лечения колита у людей.

Дальнейшие исследование также должны изучить влияние Tpl2 на другие аутоиммунные заболевания, вызванные активированными Т-клетками.