Сообщая о своем исследовании на человеческих клетках, выращенных в лаборатории, ученые из Университета Джона Хопкинса и Университета штата Мериленд говорят, что блокирование второго белка роста кровеносных сосудов, — вместе с первым, уже хорошо известным, — может предложить новый способ лечения и предупреждения слепоты, вызванной сахарным диабетом.

Краткое описание исследования появилось 25 мая 2015 года на сайте Proceedings of the National Academy of Sciences (Труды Национальной Академии Наук).Кровеносные сосуды сетчатки глазаКровеносные сосуды сетчатки у пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией

Заболевание — диабетическая ретинопатия — является наиболее распространенной причиной потери зрения у людей трудоспособного возраста в США.

Диабетическая болезнь глаз развивается тогда, когда нормальные кровеносные сосуды в глазу со временем замещаются ненормальными, дырявыми, хрупкими кровеносными сосудами, которые пропускают жидкость или кровоточат в глаз, повреждая светочувствительную сетчатку и вызывая слепоту.

По данным Национального института глаз, 40-45% американцев с диабетом имеют диабетическую ретинопатию.

Доктор медицинских наук Акрит Содхи, доцент офтальмологии в школе медицины Университета Джона Хопкинса говорит, что лазерная коагуляция кровеносных сосудов глаза может спасти центральное зрение, но ради этого часто жертвуют периферическим и ночным зрением.

Несколько недавно разработанных препаратов – бевацизумаб, ранибизумаб и афлиберцепт – могут помочь лечить эти кровеносные сосуды, блокируя действие VEGF, так называемого фактора роста, освобождаемого в рамках цепочки сигналов в ответ на низкие уровни кислорода, который стимулирует рост новых, часто ненормальных, кровеносных сосудов.

Но исследования показали, что, хотя эти препараты замедляют прогрессирование пролиферативной диабетической ретинопатии, они не могут надежно предотвратить ее.

В поисках объяснения, доктор медицинских наук Савалан Бабапур-Фаррохран и студент Кэтлин Джи проверили уровни VEGF в образцах жидкости, взятой из глаз здоровых людей, людей с диабетом без диабетической ретинопатии и людей с диабетической ретинопатией различной степени тяжести.

Хотя уровни VEGF, как правило, были выше у людей с пролиферативной диабетической ретинопатией, некоторые образцы жидкости этих пациентов имели более более низкий уровень VEGF, чем у здоровых участников.

Но даже жидкость с низкими уровнями VEGF, полученная от пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, стимулировала рост кровеносных сосудов у выращенных в лаборатории клетках.

«Полученные результаты свидетельствуют о том, что, хотя VEGF явно играет важную роль в росте кровеносных сосудов, он не является единственным фактором», — сказал доктор Содхи.

Серия экспериментов на выращенных в лаборатории человеческих клетках и мышах выявила второй причинный фактор, называемый ангиопоэтин-подобным белком 4.

Когда исследователи блокировали действие VEGF и ангиопоэтин-подобного белка 4 в жидкости, полученной из глаз пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией, — это заметно снижало рост кровеносных сосудов в выращенных в лаборатории клетках.

Доктор Содхи считает, что если удастся обнаружить препарат, который будет безопасно блокировать действие второго белка в глазах пациентов, то его можно будет комбинировать с анти- VEGF средствами для предупреждения многих случаев пролиферативной диабетической ретинопатии.

Сейчас команда ученых исследует, может ли ангиопоэтин-подобный белок 4 также играть роль в других глазных заболеваниях, таких как макулярная дегенерация, которая разрушает центральную часть сетчатки.

medicalxpress.com