Выберите ваш город:

Запись к врачу

79229 +7 (499) 969 27 67

Таблетки от повышенного давления нового поколения

.
Автор поста: . Рубрика Лечение гипертонии Опубликовал admin

О повышенном артериальном давлении (АД) или об артериальной гипертензии говорят в тех случаях, если количественный показатель превышает 140/90 мм. рт. ст. Гипертензия может быть первичной и вторичной.

Таблетки от повышенного давления нового поколения

Первичная или эссенциальная гипертензия – это гипертоническая болезнь (ГБ), а вторичная протекает как симптом конкретных заболеваний.

В развитии ГБ задействован ряд патологических механизмов. Лекарства разных групп влияют на тот или иной механизм. В последние десятилетия знания о природе ГБ были дополнены новыми фактами. В этой связи одни группы гипотензивных (снижающих АД) средств  для лечения этого заболевания признаны нецелесообразными. Другие группы дополнены более мощными и эффективными средствами. Появились и новые препараты, которые ранее не использовали.

Гипотензивные средства центрального действия

Эти препараты влияют на структуры ЦНС (центральной нервной системы), регулирующие АД. Долгое время таким средством центрального типа был Клонидин, более известный как Клофелин. В настоящее время от него отказались. Основная причина заключается в том, что гипотензивный эффект препарата сочетается с седативным.

После приема таблеток пациенты отмечали сонливость, депрессию, снижение концентрации внимания, что было расценено как побочные эффекты. Среди других побочных эффектов – сухость во рту, сухость склер. К тому же по некоторым данным систематическое употребление Клофелина провоцирует болезнь Альцгеймера.

И, хотя препарат быстро снижал АД до нормальных цифр, его дальнейшее использование признали нецелесообразным. Похожая судьба постигла другое гипотензивное средство центрального действия, Метилдопу (Допегит, Альдомет). Сейчас на смену этим средствам пришел Моксонидин.

В формировании гипертензии ключевую роль играет симпатическая часть вегетативной нервной системы. Под действием симпатических импульсов сужаются мелкие артерии (артериолы), повышается ЧСС (частота сердечных сокращений), что в совокупности приводит к росту АД. Свое действие симпатическая система реализует через т.н. имидазолиновые рецепторы. Эти рецепторы расположены в стволовых структурах головного мозга.

Моксонидин

Моксонидин связывается с имидазолиновыми рецепторами. В итоге эти рецепторы не воспринимают симпатические импульсы, и АД снижается. Подобно Клофелину гипотензивный эффект у Моксонидина мощный. При этом препарат не оказывает седативного действия, не сушит склеры и полость рта. Моксонидин действует не только на центральные, но и на периферические рецепторы в тканях. Это сопровождается другими позитивными эффектами: расщеплением жировой ткани, снижением уровня сахара в крови.

Максодиний механизм действия

Сильное гипотензивное действие Моксонидина, следует учитывать при его приеме.  Дело в том, что высокое АД не рекомендуется снижать более чем на 25% от исходного уровня. В противном случае ухудшается кровоснабжение (перфузия) головного мозга. Поэтому во избежание резкого падения АД Моксонидин принимают с большой осторожностью, избегая больших дозировок.

И по этой же причине для планового лечения Моксонидин вряд ли пригоден. В основном к нему прибегают в экстренных ситуациях, при гипертонических кризах, когда АД необходимо снизить как можно быстрее.

Моксонидин производят под разными торговыми названиями:

Название Форма выпуска Фирма-производитель Страна
Физиотенз Таблетки 0,2 и 0,4 г Солвей Фарма Германия
Моксонитекс Таблетки 0,2 и 0,4 г Салютас Германия
Моксогамма Таблетки 0,2; 0,3, и 0, 4 г Артезан Фарма, Верваг Фарма Германия
Цинт Таблетки 0,3 и 0,4 г Эли Лилли Германия, Испания
Тензотран Таблетки 0,2 и 0,4 г Перриго Израиль

Сходное с Моксонидином действие оказывает Рилменидин. Он тоже связывается с имидазолиновыми рецепторами. Препарат в виде таблеток выпускают под торговым названием Альбарел.

Бета-адреноблокаторы

Часто их называют бета-блокаторами. Эти средства тоже устраняют симпатическое влияние, но на периферическом уровне. Это влияние осуществляется через т.н. адренергические рецепторы или адренорецепторы. Эти рецепторы восприимчивы к действию катехоламинов (адреналина и норадреналина), веществ, повышающих АД и увеличивающих ЧСС.

Адренорецепторы не однородны, в связи с чем выделяют α-адренорецепторы и  β-адренорецепторы. Стимуляция последних приводит к увеличению ЧСС. Чем чаще бьется сердце, тем больше крови оно проталкивает по сосудам в единицу времени, и, соответственно, тем выше АД. Причем повышение АД в данном случае происходит за счет верхнего показателя АД, именуемого систолическим.

Если блокировать действие катехоламинов на β-рецепторы, это приведет к урежению сокращений сердца, и к снижению АД в основном за счет систолического показателя.

На этом и основано действие бета-блокаторов – их используют там, где гипертензия сочетается с тахикардией, учащенным сердцебиением. Препараты снижают не только частоту,  но и силу сокращений сердца, угнетают проводимость и автоматизм миокарда.

Благодаря этому снижается нагрузка на миокард. Поэтому бета-блокаторы используют не только для лечения гипертонии, но и для лечения стенокардии и профилактики инфаркта миокарда. Проблема в том, что β-рецепторы неоднородны, и представлены тремя разновидностями:

  • β1. Расположены в миокарде. Это на их блокировании базируются терапевтические эффекты снижения АД и ЧСС.
  • β2. Расположены в бронхах, сосудистой стенке, в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте), в матке. Блокирование этих рецепторов приводит к удушью из-за спазма бронхов, к сужению кровеносных сосудов, к спастическим болям в ЖКТ, к повышению уровня глюкозы в крови. Данные эффекты следует расценивать как отрицательные.
  • β3. Расположены в жировой ткани. Блокирование этих рецепторов приводит к накоплению жира, что тоже не желательно.

Поколений бета-блокаторов тоже три. Не все, но большинство этих средств в своем названии имеют суффикс «ол». Представители I поколения:

  • Пропранолол (Анаприлин),
  • Тимолол,
  • Окспренолол

неселективно, т.е., не избирательно угнетали и β1, и β2 рецепторы. Поэтому применение данных средств сдерживалось сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом, заболеваниями ЖКТ.

На смену им пришло II поколение бета-блокаторов. Самые яркие представители:

Отличительная черта этих средств: кардиоселективность, избирательное действие на β1 рецепторы сердца.

Бисопролол представлен таблетками 2,5; 5, и 10 мг, и выпускается под разными торговыми названиями:

Препарат Компания-производитель Страна
Конкор Мерк Германия
Биол

 

Салютас Германия
Бисогамма Верваг Фарма Германия
Арител Канонфарма Россия
Коронал Зентива Словакия

 

Метопролол в таблетках 25, 50, и 100 мг тоже производят под разными торговыми названиями:

Препарат Компания-производитель Страна
Вазокардин Зентива Словакия
Метолол

 

Меркле Австрия
Эгилок Эгис Венгрия
Метозок Акрихин Россия
Коритол Берлин-Хеми Германия

 

Бета-блокаторы III поколения по механизму действия отличаются от двух предыдущих. Эти средства  блокируют α-адренорецепторы в сосудах, и влияют на почечные механизмы регуляции АД. Их гипотензивный эффект основан не только на угнетении сердечной деятельности, но и  на расширении артериол.

бета адреноблокаторы схема

Поэтому эти средства влияют и на систолическое, и на диастолическое, нижнее, сосудистое АД. К этим средствам относят Небиволол, Карведилол.

В настоящее время используют бета-блокаторы II-III поколений. А от средств I поколения отказались. При этом следует учитывать, что кардиоселективность препаратов II поколения относительна. При увеличении дозы они начинают действовать и на β1, и на β2рецепторы. У II и III поколения тоже есть немало ограничений к использованию со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Еще для этих средств характерен синдром отмены – резкое повышение АД после прекращения приема. Поэтому бета-блокаторы комбинируют с другими гипотензивными средствами, и отменяют постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов

Эти средства еще называют антагонистами кальция. Кальций обеспечивает сокращение скелетных и гладких мышц. Гладкая мускулатура присутствует в бронхах, в ЖКТ, в кровеносных сосудах.

Проникая в гладкомышечное волокно, ионы кальция проводят во взаимодействие т.н. сократительные белки – актин и миозин. В результате волокно укорачивается и утолщается, а состоящая из этих волокон мышца сокращается.

Сокращение гладких мышц артериол приводит к их  сужению и к увеличению АД. В этом есть немалая «заслуга» кальция. Ионы кальция проникают внутрь мышечных клеток в комплексе с белками-носителями. Эти белковые вещества называют кальциевыми каналами. Следовательно, если блокировать кальциевые каналы, кальций не проникнет внутрь клеток, не будет спазма сосудов, и АД снизится.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокада кальциевых каналов сопровождается другими терапевтическими эффектами. Расширяются церебральные и коронарные сосуды, питающие головной мозг и сердце. Это находит применение в лечении стенокардии, в профилактике инфаркта миокарда и мозговых инсультов, частых осложнений гипертонической болезни. Кроме того, кальциевые каналы угнетают проводящую систему сердца,  и тем самым уменьшают ЧСС.

Это свойства блокаторов кальциевых каналов  легли в основу лечения стенокардии и некоторых нарушений ритма сердца. Хотя у некоторых антагонистов кальция уменьшение АД приводит к компенсаторной тахикардии. Сердце начинает биться чаще, чтобы обеспечить перфузию тканей при низком АД.

Антагонисты кальция различаются между собой по механизму действия, по точкам приложения (сосуды, миокард), по химическому строению. На этом основана классификация этих средств.

Группа Представители Действие
Дигидроперидины Нифедипин (Фенигидин, Коринфар, Кордафен), Фелодипин, Цилнидипин Преимущественно влияют на сосуды, используются в лечении гипертоний
Фенилалкиламины Верапамил, Галлопамил, Анипамил Преимущественно влияют на миокард, используются в лечении стенокардий, некоторых нарушений ритма сердца
Бензодиазепины Дилтиазем, Клентиазем Влияют и на сосуды, и на миокард
Дифенилпиперазины Нимодипин, Циннаризин Расширяют церебральные сосуды, улучшают мозговое кровообращение

По своей эффективности и безопасности антагонисты кальция с гипотензивным действием представлены четырьмя поколениями.

Поколение Препараты
I Нифедипин
II Фелодипин, Исрадипин
III Амлодипин, Лерканидипин
IV Цилнидипин

 

Для лечения гипертензии сейчас применяют блокаторы кальциевых каналов III-IV поколений. Эти препараты более удобны в использовании, т.к. дольше действуют. К тому же побочные эффекты в виде отеков, тахикардии, головной боли, нарушений ритма у них менее выражены, чем у представителей I-II поколений.  И еще один момент. В сочетании с соком грейпфрута (именно грейпфрута, а не других цитрусовых) действие этих средств усиливается. Это может привести к ухудшению состояния из-за резкого падения АД.

Диуретики

Это мочегонные средства. Их гипотензивное действие основано на увеличении диуреза, объема выделенной мочи. С физиологической точки зрения моча – профильтрованная в почечных канальцах плазма крови. Поэтому чем больше диурез, тем меньше ОЦК (объем циркулирующей крови), и соответственно, ниже АД.

Диуретики представлены разными по механизму действия, по химической структуре, и по диуретической силе препаратами.  Среди мочегонных средств ведущее место занимают  петлевые диуретики. Название происходит от их точки приложения, петли Генле нефрона, структурного элемента почечной ткани.

диуретики механизм действия

Фуросемид

Самый известный петлевой диуретик – Фуросемид (ампулированная форма – Лазикс) (что лучше Фуросемид или Трифас?). Действие этого препарата основано на подавлении реабсорбции (обратного всасывания) натрия в восходящей части петли Генле. В итоге натрий усиленно выводится с почками, а вместе с натрием теряется вода.

Препарат хорошо справляется со своей задачей – диурез после приема Фуросемида существенно повышается. Помимо диуретического действия, препарат оказывает вазодилатирующее действие –  расширяет сосуды, преимущественно вены. Это приводит к снижению нагрузки на миокард, и предотвращает сердечную недостаточность.

Но есть и проблемы:  вместе с  натрием  Фуросемид выводит другие минералы. Это негативно сказывается на водно-электролитном балансе, на работе многих органов и систем. Особенно чувствительна потеря калия.  Низкое содержание калия в крови (гипокалиемия) чревато судорогами, нарушениями сердечного ритма, пищеварительными  расстройствами.

Фуросемид и сейчас востребован, в основном в виде инъекционного раствора при лечении неотложных состояний, когда быстро и за короткое время нужно максимально увеличить диурез. Но как постоянного средство в плановом лечении гипертонии Фуросемид не себя не оправдал.

Вместо него часто используют таблетки Верошпирон (действующее вещество – Спиронолактон). Верошпирон относится к т.н. калийсберегающим диуретикам, антагонистам альдостерона. Этот гормон коры надпочечников задерживает натрий и воду, и выводит калий с мочой. Спиронолактон действует с точностью до наоборот. Усиление диуреза здесь достигается без потери калия. Правда, по своей диуретической силе Спиронолактон значительно уступает Фуросемиду.

Сейчас в терапевтической практике используют Торасемид. Это диуретик нового поколения, более известный под торговым названием Трифас. Как и Фуросемид, Трифас относится к петлевым диуретикам. Его действие основано на угнетении реабсорбции натрия. Но Трифас также угнетает действие альдостерона. Данное средство тоже способствует потере калия, но в меньшей степени, чем Фуросемид.

В сравнении с Фуросемидом Трифас действует мягче и дольше. После приема таблеток Трифаса пациент ходит в туалет не очень часто, но в течение длительного времени. К тому же Трифас блокирует действие кальция и катехоламинов, что приводит к расширению сосудов. Препарат может быть использован там, где артериальная гипертензия сочетается с отеками, обусловленными сердечной и почечной недостаточностью.

Индапамид

Еще одно современное мочегонное средство – Индапамид (Индат, Арифон). Это представитель тиазидных диуретиков. Его действие основано на угнетении реабсорбции натрия. Вместе с натрием с мочой теряется магний, кальций, хлор. Диуретический эффект у Индапамида умеренный, но длительный. При регулярном приеме он может сохраняться в течение нескольких недель. Поэтому данный препарат тоже используют в плановом лечении гипертонической болезни.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента используют в клинической практике с 80-х годов прошлого века. Тогда ученые выяснили, что основное место в развитии гипертонической болезни занимает РААС, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Конечным продуктом этой системы является биологически активное вещество ангиотензин II.

ренин-агиотензин

Негативную роль ангиотензина II  в развитии гипертонии и ассоциированных с ней заболеваний  трудно переоценить. Данное вещество:

  • спазмирует артериолы
  • опосредованно стимулирует синтез альдостерона надпочечниками
  • тем самым способствует задержке натрия и воды
  • снижает чувствительность клеток к инсулину, и провоцирует сахарный диабет
  • усиливает синтез низкоплотного холестерина, способствует образованию атеросклеротических бляшек
  • стимулирует образование внутрисосудистых тромбов
  • ухудшает перфузию головного мозга и миокарда
  • вызывает утолщение (гиперторофию) миокарда
  • замедляет выделение почками мочевой кислоты, повышает риск развития подагры.

Ангиотензин II образуется из неактивного предшественника ангиотензина I под действием АПФ. Следовательно, если блокировать АПФ, активации ангиотензина не произойдет, и не будет связанных с этим отрицательных эффектов.

Первым представителем ингибиторов АПФ был Каптоприл (Каптопрес).  Но после приема Каптоприла нередко возникали побочные эффекты. Со стороны ЦНС это головная боль и головокружение, со стороны дыхания – сухой кашель и спазм бронхов, со стороны крови – лейкопения и анемия (снижение количества лейкоцитов и эритроцитов).

Вскоре появились ингибиторы АПФ II поколения. В отличие от Каптоприла эти средства действуют дольше, и побочные эффекты у них выражены меньше. Самый известный ингибитор АПФ II поколения – Эналаприл (Энам, Энап).

Сюда же входят Лизиноприл, Рамиприл, Периндоприл. Эти средства и сейчас используют в терапии ГБ. Не так давно появился ингибитор АПФ III поколения, Фозиноприл. Благодаря своей химической структуре это средство является оптимальным в отношении эффективности, безопасности, и продолжительности действия.

Сартаны

Эта новая группа препаратов появилась в 90-х годах прошлого века. Подобно ингибиторам АПФ сартаны тоже действуют на РААС. Поэтому данные группы часто путают. Терапевтические эффекты у АПФ и у сартанов сходные. Но точка приложения у сартанов другая. Эти средства блокируют рецепторы к ангиотензину II, и тем самым сводят на нет его действие.

Сартанов не так уж и много, но их выпускают под разными торговыми названиями.

Активное вещество Торговые названия
Валсартан Валз, Валаар, Вальсакор, Диован, Нортиван, Валсафорс
Лозартан Лориста, Лосакор, Вазотенз, Карсартан
Кандесартан Кандесар, Кандекор, Атаканд, Ангиаканд
Ирбесартан Ибертан, Ирсар, Фирмаста
Телмисартан Прайтор, Микардис
Олмесартан Олиместра, Кардосал
Азилсартан Эдарби

 

Помимо сартанов в чистом виде есть и комбинированные препараты, где они сочетаются с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов.

Блокаторы ренина

Это новейшая группа гипотензивных средств. Действие этих средств тоже направлено на РААС. В данном случае точкой приложения является ренин. Этот гормон синтезируется почками (по-латыни ren- почка), и запускает трансформацию ангиотензиногена в ангиотензин I.

Представитель этой группы – таблетки Расилез  с действующим веществом Алискиреном. Несомненно, в скором времени семейство блокаторов ренина пополнится новыми представителями.

Заключение

Все перечисленные выше средства показаны при ГБ, хотя могут быть использованы и при вторичных симптоматических гипертензиях. Что касается планового лечения ГБ, то здесь желательно использовать не один препарат, а два-три  препарата разных групп, влияющих на разные звенья гипертензии.  Например, бета-блокатор + диуретик + ингибитор АПФ или блокатор кальциевых каналов + сартан + диуретик.

При подборе средств врач-терапевт или кардиолог ориентируется на степень ГБ, на противопоказания, на сопутствующие заболевания, и на другие индивидуальные показатели.  В процессе лечения лекарственные схемы могут корригироваться. Изменяют дозировки, одни средства убирают, вместо них назначают новые. Пациент при  этом должен осознать, что гипотензивная терапия проводится не просто длительно, а в течение всей жизни.

Читайте также: