Фермент Tpl2 может быть мишенью для лечения аутоиммунных заболеваний

Выберите ваш город:

Запись к врачу

79229 +7 (499) 969 27 67

Фермент Tpl2 может быть мишенью для лечения аутоиммунных заболеваний

Новое исследование, проведенное в Университете Джорджии, обнаружило, что наличие Tpl2 – фермента, который регулирует воспаление – контролирует активацию Т-клеток во время колита – автоиммунного заболевания, которое развивается, когда воспаляется слизистая оболочка толстой кишки. [caption id="attachment_6187" align="aligncenter" width="600"]исслебования Tpl2 исслебования Tpl2[/caption] Аутоиммунные заболевания, подобные колиту, поражают, по оценкам, от 5 до 8% населения. Неблагоприятные эффекты колита могут вызывать боль в животе, прямокишечное кровотечение и диарею. Поскольку не существует никакого лечения колита, большинство пациентов используют препараты для облегчения своих симптомов. Выяснение причины колита и того, как его лечить является предметом споров исследователей в течение многих лет. Несколько типов клеток способствуют развитию колита, включая Т-клетки. В том исследовании, Николь Акуфф, студент UGA College of Veterinary Medicine, провела испытания, предназначенные для того, чтобы посмотреть, как Tpl2, - провоспалительный фермент, известный как tumor progression locus 2, - способствует развитию колита, вызванного самореактивными Т-клетками. Под руководством ВендиУотфорд, доцента кафедры инфекционных заболеваний, Акуфф определила роль Tpl2 в активации Т-клеток во время развития заболевания. Исследование было опубликовано недавно в журнале PLOS One. «Мы конкретно хотели узнать, как Tpl2 влияет на развитие Th1 и Th17-клеток», - сказала Акуфф. «Хотя эти два типа Т-клеток важны для борьбы с различными типами инфекций, их активация может пострадать, что приведет к различным аутоиммунным заболеваниям, включая колит, ревматоидный артрит и рассеянный склероз», - сказала Уотфорд. Акуфф обнаружила, что когда Т-клетки с дефицитом Tpl2 вводили мышам с дефицитом Т-клеток, они могли в равной степени стать Th17-клетками, но в значительно меньшей степени - Th1-клетками. Это открытие подтверждает, что Tpl2 регулирует тип воспалительного ответа, который развивается, и может быть мишенью для лечения конкретных видов аутоиммунных заболеваний. Кроме этого, дефицит Tpl2 способствует выработке противовоспалительных белков, которые противодействуют Th1 и Th17-ответам. Так как исследование изучало эффект Tpl2 на мышах, Акуфф сказала, что нужны дальнейшие испытания для того, чтобы лучше понять, как можно использовать знания о Tpl2 для лечения колита у людей. Дальнейшие исследование также должны изучить влияние Tpl2 на другие аутоиммунные заболевания, вызванные активированными Т-клетками.